Põhiline Larüngiit

Inimeste patoloogilised hingamistüübid

Patoloogilised hingamistüübid võivad ilmneda täiesti erinevate haigustega inimestel. Need viitavad tavaliselt hingamis- või kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolule. Kuid võib olla ka muid võimalusi. Igal juhul võime kindlalt öelda ainult seda, et patoloogilise hingamisega inimene vajab arsti abi. Ja on soovitav, et see pakutaks kohe.

Põhjused

Ebanormaalsed hingamisharjumused tekivad mitmel põhjusel. Alati pole neid võimalik täpselt kindlaks teha, kuid on neli kõige tavalisemat:

  1. Hingamiskeskuse ärritus, mis on seotud mürgiste ainevahetusproduktide kogunemisega, hüpoksia ja süsinikdioksiidi taseme tõus, äkilised vereringehäired või muu mürgistus.
  2. Nüri trauma või kokkusurumise tagajärjel tekkinud äge ajuturse.
  3. Keskaju ja piklikaju keskuste kahjustus viirusnakkuse kaudu.
  4. Selle ajupiirkonna veresoonte insult või trombemboolia, millega kaasneb verejooks.

Hingamisprobleemidega võivad kaasneda sellised sümptomid nagu segasus, vererõhu langus.

Bradypnea

Hingamiskeskuse funktsiooni pärssimise korral tekivad patoloogilised hingamistüübid, millega kaasneb hingamisliigutuste arvu vähenemine. See juhtub, kui esineb kasvajaga seotud intratserebraalse vereringe rikkumine, põletikulised protsessid (meningiit, entsefaliit), anuma rebenemine või vedeliku patoloogiline kogunemine.

Teine hingamise aeglustumise põhjus on raske joove. Seljaajus paiknevate närvikeskuste erutuvus väheneb kusihappe, atsetooni, kreatiniini, insuliini, mürkide ja nakkusliku toksilise šoki sisalduse suurenemisel veres..

On kriteeriume, mille alusel arstid määravad bradüpnoe olemasolu:

  • kuni aasta - vähem kui kolmkümmend hingetõmmet;
  • kuni kaksteist aastat - vähem kui kakskümmend hingamisliigutust;
  • alates viiekümnest ja vanemad - kuni kolmteist hingetõmmet minutis peetakse normaalseks piiriks.

Polüpnoe

Patoloogilisi hingamistüüpe, mille korral hingamissagedus suureneb, leitakse palaviku, aneemiaga patsientidel, samuti pärast rasket füüsilist koormust ja raseduse ajal.

Selle keha seisundi põhjuseks on hapniku osalise rõhu langus veres. Selle põhjused võivad olla erinevad. Hingamissüsteemi poolt on need:

  • põletikuline kopsuhaigus;
  • pindaktiivse aine puudumine;
  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, emfüseem, bronhiaalastma;
  • äge või krooniline kopsupuudulikkus.

Vereringesüsteemist:

  • äge või krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus;
  • aneemia;
  • vingugaasimürgitus;
  • porfüüria ja muud pärilikud verehaigused;
  • punase luuüdi kasvajad.

Lisaks kõigile ülaltoodud probleemidele mõjutab koe hingamise protsess veres hapniku taset. Hüpoksia ärritab piklikaju hingamiskeskusi ja hingamisteede liikumiste arv suureneb.

Hüpnoe

Seda tüüpi hingamine ei kehti täielikult patoloogilise suhtes, seda täheldatakse ainevahetuse kiirenemisel kehas. Hüperpnoe ehk hüperventilatsioon on sügav ja kiire hingamine, mis on vajalik vere paremaks hapnikuga küllastamiseks, mis on vajalik metaboolsete protsesside katalüsaatorina.

Enamasti leidub sportlastel, kellel on füüsiline või emotsionaalne stress. Türotoksikoos ja palavik on isoleeritud patoloogilistest seisunditest. Mõnel juhul ei vaja keha seda hapnikukogust, kuid hingamiskeskuse ülestimuleerimise tõttu tekib siiski hüperventilatsioon. See olukord võib põhjustada happe-aluse tasakaalu muutust ja süsinikdioksiidi taseme tõusu veres..

Apnoe

Inimeste patoloogilise hingamise tüübid võivad olla nii peatatud kui ka peatamata. Kõik sõltub sellest, milline mõju on hingamiskeskusele..

Näiteks võib selle seisundi põhjuseks olla süsinikdioksiidi osalise rõhu langus veres. Looduslik või kunstlik hüperventilatsioon võib põhjustada ka hingamise seiskumist.

Tuntud on ka "vale apnoe" sümptom, mis tekib temperatuuri järsu muutuse või õhurõhu languse tõttu, näiteks kui see satub külma vette. Kuid sel juhul põhjustab hingamise seiskumist ülemiste hingamisteede obstruktsioon (kõri spasm), mitte pikliku medulla funktsioonide vähenemine.

Patoloogilistel hingamistüüpidel (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) on erineva kestusega apnoe element.

Cheyne-Stokesi hingeõhk

Seda tüüpi hingamist kirjeldati esmakordselt XIX sajandi lõpus, kuid siis ei suutnud arstid selle seisundi põhjust kindlaks teha. Arstid seostasid selle välimust süsinikdioksiidi taseme tõusuga veres.

Cheyne-Stokesi hingamise patoloogilised tüübid avalduvad pindmiste ja haruldaste hingetõmmetena, mis muutuvad hüpoksia mõjul järk-järgult sagedasemaks ja sügavamaks. Pärast seitset hingetõmmet toimub hüperventilatsioon ja rindkere ekskursioon aeglustub uuesti. Tsükli lõpus on paus, hingamise lakkamine, mis kestab viis kuni seitse sekundit.

Seda tüüpi hingamine on kõige sagedamini väikelastel ja see on füsioloogilise normi variant. Lisaks areneb see peavigastuste, suurenenud koljusisese rõhu, ajuisheemia, mürgistuse ja südamehaigustega..

Kussmauli hingamine

Kussmauli patoloogilised hingamisharjumused avastati Saksamaal XIX sajandi lõpus. Arst Adolf Kussmaul kirjeldas neid kaugelearenenud suhkurtõvevormiga patsientidel ja esitas oma avastuse ühe eelseisva kooma tunnuseks..

Seejärel leidsid teadlased, et teiste ainevahetushäirete korral tekib sügav ja lärmakas hingamine. Eriti atsidoosi korral, see tähendab keskkonna tasakaalu muutus hapete suunas. Biokeemiliselt on tõestatud, et sarnased sümptomid ilmnevad juhul, kui hingamiskeskust ärritab atsetoäädikhappe ja hüdroksüvõihappe kogunemine..

Patsiendi veres on vähenenud süsinikdioksiidi osaline rõhk ja puhverlahuste väike kontsentratsioon..

Bioti hingamine

Patoloogilised hingamistüübid Elustikku nimetatakse muidu ka meningiidi hingamiseks. Neid iseloomustab rütmiline ühtlane hingamine, vaheldumisi pausidega kolmekümnest sekundist kuni minutini või kauem..

Enamasti täheldatakse seda sümptomit orgaaniliste või nakkuslike ajukahjustuste, ajuveresoonte õnnetuse, mürgistuse ja šokiga patsientidel..

Seda tüüpi hingamist kirjeldati Prantsusmaal esmakordselt 1876. aastal väga raske meningiidi vormiga patsiendil.

Grokki hingamine

Grokki patoloogilised hingamisharjumused sarnanevad Cheyne-Stokesi hingamisteedega. Selle põhjuseks on hingamise sügavuse ja intensiivsuse iseloomulik muutus. Ainus erinevus on see, et tsükli lõpus pole peatust ega "pausi". Kui Grokk hingab, muutub see madalaks sissehingamiseks.

Mõnes kirjanduses nimetatakse seda tüüpi hingamist "mittetäielikuks Cheyne-Stokesi rütmiks", kuna mõlemad sümptomid ilmnevad sarnaste patoloogiate ajal ja võivad olla haiguse arengu kliinilises pildis üksteise jätkuks..

Apneistlik hingamine

Rinnakorral on normaalse füsioloogia kohaselt venitatavuse piirid. Mõnel juhul võivad patoloogilised hingamisharjumused seda tõde kõigutada. Kui hingamise reguleerimise eest vastutavad aju struktuurid on kahjustatud, täheldatakse rindkere laienemist, mis on juba sissehingamise seisundis. Keha ei suuda enam hingamiseks vajalikke pingutusi reguleerida..

Sarnast sümptomit täheldatakse ka inimese suremise protsessis. Märgitakse hingamismuutuste järjestikuseid etappe: düspnoe - hingamisdepressioon - apnees - hingeldav hingamine ja seejärel hingamiskeskuse halvatus piklikulus. Kogu see tsükkel on pontobulbaarse automatismi ilming, mis areneb kõrgemate närvikeskuste aktiivsuse pärssimise tagajärjel..

Kui sisekeskkonna tasakaal lõpuks hapete poole nihkub, täheldatakse ainult üksikuid ohkeid ja hingamise düsrütmiaid, mis ei kuulu ühegi ülalnimetatud kategooria alla..

Haarab hinge

Nimi tuleneb ingliskeelsest sõnast "gasp", mis tähendab õhu ahmimist või lämmatamist. Seda tüüpi esineb asfüksiaga patsientidel, olenemata selle geneesist..

Kõige sagedamini kuuluvad sellesse patsientide kategooriasse enneaegsed lapsed, samuti suletud peavigastustega inimesed ja raske joobe staadiumis. Hingavat hingamist iseloomustavad haruldased järk-järgult väheneva sügavusega hingetõmbed, mille katkestavad kuni paarkümmend sekundit kestvad hingamispausid. Sellisel juhul on hingamistoimingusse kaasatud mitte ainult abilihased, vaid kaela- ja näolihased..

Sellise hingamise algatajaks on piklikaju lõpposa, tingimusel et kõik ülalõiked on oma ülesannete täitmise lõpetanud.

Eraldatud hingamine

Tõsiste haiguste korral, mis on põhjustatud piklikaju kahjustusest, täheldatakse "inetut", "ataksilist" hingamist. Seda võib olla kahte tüüpi:

  1. Eraldunud. Kui patsiendil on diafragma lihaste paradoksaalsed liigutused ja rinna parema ja vasaku külje tõstmisel ka asümmeetria.
  2. Grokko-Frugoni hingamine. Kui roietevaheliste lihaste ja inimese diafragma vahel toimub desünkroniseerimine.

Hingamishäirete terapeutilise taktikana viiakse patsient lihasrelaksantide sisseviimisega kopsude kunstlikku ventilatsiooni koos lihasfunktsioonide sulgemisega. Koos hapnikraviga aitab see kaitsta inimese aju hüpoksia eest ja säilitada kognitiivseid funktsioone kuni normaalse hingamisrütmi taastumiseni.

Düspnoe, nende tüübid, omadused ja patogenees. Patoloogilise hingamise tüübid, nende patogenees. Hingamisteede patoloogia eksperimentaalsed mudelid, nende omadused ja patogenees.

Hingeldus (düspnoe) - hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi rikkumine, millega kaasneb subjektiivne hapnikupuuduse tunne. Õhupuuduse põhjused ja mehhanismid:

1. Hüperkapnia - suurenenud CO sisaldus2 arteriaalses veres. Normaalne osaline rõhk (pCO2) on 38-40 mm Hg. Art. ja on väga püsiv, nagu vere pH. PCO suurenemine2 arteriaalne veri ainult 2 mm Hg võrra. Art. viib kopsu ventilatsiooni suurenemiseni 10 l / min ja pCO normaliseerumiseni2.

2. PO vähenemine2 veres viib hüpoksia ja hingamiskeskuse ergastamiseni - hüperventilatsioon ja CO leostumine2 verest. Sellisel juhul on hingamiskeskuse tundlikkus CO suhtes2 tõuseb järsult. Selle tagajärjel tekib normaalsetes atmosfäärirõhu tingimustes taas hingeldus. See nähtus võib ilmneda pärast kunstlikku hüperventilatsiooni mehaanilisel ventilatsioonil elustamise ajal. Düspnoe mehhanismi veelgi olulisem etioloogiline tegur on hüpokseemia, mis põhjustab hingamiskeskuse teravat põnevust. Samal ajal on ajukoores düsfunktsioon. Selle tulemusena hinnatakse ajukooresse sisenevate hingamiskeskuse impulsse ebapiisavalt, perversselt.

Õhupuudus:

1) polüpnoe - sagedane ja sügav hingamine koos valuliku ärritusega, lihastöö. On kompenseeriva väärtusega.

2) tahhüpnoe - sage, kuid madal hingamine koos kopsude alveoolide ärritusega, kopsupõletiku, turse ja ülekoormusega.

3) bradüpnoe - sügav ja haruldane hingamine (stenootiline), mis raskendab õhu läbimist ülemiste hingamisteede, hingetoru, bronhide kaudu. Alveoolid täituvad aeglaselt, nende ärritus on nõrk ja algab üleminek aeglaselt väljahingamisele (aeglustades Heringi-Breueri refleksi).

4) apnoe - hingamise seiskumine.

Kui sissehingamine on keeruline, tekib hingelduse - sissehingamise - korral raskusi õhu läbimisel ülemiste hingamisteede kaudu (tõeline laudjas koos difteeriaga, bronhide blokeerimine).

Väljahingamise raskustega - väljahingatav - on iseloomulik kopsukoe kahjustusele, eriti selle elastsuse kadumisega (kopsuemfüseem).

Hingeldus on sageli segatud - kui sissehingamine ja väljahingamine on raskendatud.

Patoloogilised hingamistüübid:

I. Cheyne-Stokesi iseloomustab hingamise sageduse ja sügavuse järkjärguline suurenemine, mis maksimumini jõudes järk-järgult väheneb ja kaob täielikult.

Tuleb täielik, mõnikord pikk (kuni 0,5 min) paus - apnoe ja seejärel uus hingamisteede liikumise laine. Cheyne-Stokesi hingamine võib tekkida sügava une ajal, kui mitte ainult KGM ja läheduses asuv alamkorteks pole pärsitud, vaid väheneb ka DC erutuvus. See võib olla joobeseisundis, vanurite seas, kõrgel mägironijate seas. Ajukoor pärsib ärkamisel, suureneb hingamiskeskuse erutuvus ja hingamine taastub. Patoloogias võib Cheyne-Stokesi hingamine olla:

1) krooniline nefriit, 2) nefroskleroos, 3) ureemia, 4) südame dekompensatsioon, 5) raske kopsupuudulikkus, 6) ajukahjustused - kasvajad, verevalumid, traumad, ajuturse,

7) maksapuudulikkus, 8) diabeetiline kooma.

Patogenees: hingamiskeskuse erutuvuse ja labiilsuse vähenemise tagajärjel oma tavapärase CO kontsentratsiooni ergastamiseks2 veres muutub ebapiisavaks. Hingamiskeskus pole põnevil, hingamine peatub ja CO koguneb2. Selle kontsentratsioon jõuab nii märkimisväärsele tasemele, et see hakkab hingamiskeskusele mõjuma, vaatamata erutuvuse vähenemisele ja viib hingamise ilmnemiseni. Kuid kuna labiilsus väheneb, kasvab hingamine aeglaselt. Hingamise suurenemisel suureneb CO2 see eemaldatakse verest ja selle mõju hingamiskeskusele nõrgeneb. Hingamist jääb järjest vähemaks ja see lakkab lõpuks täielikult - paus uuesti.

II. Hingav elustik - esineb hingamiskeskuse sügavama kahjustusega - morfoloogilised kahjustused, eriti närvirakkudes põletikulised ja degeneratiivsed. Seda iseloomustab asjaolu, et pärast 2-5 hingamisliigutust tekib paus. Paus on pikk, s.t. väikseim pCO vähenemine2 viib pausini. Sellist hingamist täheldatakse, kui:

1) meningiit, 2) entsefaliit, 3) raske mürgistus, 4) kuumarabandus jne..

See on tingitud hingamiskeskuse ja kesknärvisüsteemi teiste osade vahelise suhtluse kadumisest ning selle reguleerimise rikkumisest ülal asuvate osade poolt..

III. Eraldatud hingamine - mitmesuguste mürgistuste ja mürgistustega, näiteks botulismiga. Üksikute hingamislihaste reguleerimisel võib olla valikuline kahjustus. Kõige keerulisem on nn. Cherni nähtus - lainelaadne hingamine rinna hingamislihaste ja diafragma sünkroonse aktiivsuse rikkumise tagajärjel. Rindkere maht muutub tähtsusetult: sissehingamisel ei lange diafragma alla, vaid vastupidi tõmmatakse rinnaõõnde ja takistab kopsude laienemist. See patoloogia on eriti keeruline lastel ja neid on võimalik päästa ainult kunstlikule ventilatsioonile üle minnes..

IV. Kussmauli hingamine - surev, eelgonaalne või seljaaju, annab tunnistust hingamiskeskuse väga sügavast depressioonist, kui selle ülalõiked on täielikult pärsitud ja hingamine toimub peamiselt selgroolõikude endiselt säilinud aktiivsuse tõttu. See areneb enne hingamise täielikku lõpetamist ja seda iseloomustavad haruldased hingamisliigutused, mille pikkade pauside kestus on kuni mitu minutit, pikenenud sissehingamise ja väljahingamise faas, kaasates hingamisel abilihaseid (musculi sternocleidomastoidei). Sissehingamisel kaasneb suu avanemine ja patsient näib õhku kinni püüdvat. Esiteks keeldub ta:

a) diafragma, b) seejärel rinna hingamislihased, c) kael, d) pea visatakse tagasi, tuleb viimane krampide hingamine ja hingamine peatub. Areneb hingamisteede halvatus ja surm. Kussmauli hingamine lõpetab sellised rasked seisundid, mis põhjustavad keha surma nagu kooma: ureemiline, diabeetiline, eklampsiline, raske hüpokseemia ja hüpoksia.

V. agonaalne hingamine - tekib organismi piinades. Sellele eelneb nn terminaalne paus - kui pärast teatud hingamissageduse kasvu see täielikult peatub. Selle hüpoksiast tingitud pausi ajal

1) ajukoore elektriline aktiivsus kaob,

2) pupillid laienevad,

3) sarvkesta refleksid kaovad.

Terminali paus võib kesta 5-10 sekundist kuni 3-4 minutini. Pärast seda algab agonaalne hingamine - algul on hingamine nõrk, siis hingetõmbed mõnevõrra suurenevad ja teatud maksimumini jõudnud, nõrgenevad uuesti ja hingamine peatub täielikult. Agonaalsed hingetõmbed erinevad tavalistest selle poolest, et need viiakse läbi täiendavate lihaste - suu ja kaela - pinge tõttu. Surev mees viskab pea tagasi, avab suu laiali ja neelab justkui õhku. Need on viimased impulsid hingamiskeskuse pirnist ja seljaaju piirkondadest..

Pilet number 24

Seda lehte muudeti viimati 2017-02-10; Lehe autoriõiguste rikkumine

Inimeste patoloogilise hingamise tüübid

HINGAMISUURING

Hingamine on peamine eluprotsess, mis tagab keha pideva hapnikuvarustuse.,

süsinikdioksiidi ja veeauru eraldumine.

Hingamisliikumine on rindkere ekskursioon ühe sissehingamise ja väljahingamise teel..

Hingamisteede liikumise peamised näitajad

hingamise tüüpsagedussügavusrütm
RINNATÜÜP - teostatakse roietevaheliste lihaste kokkutõmbumisel. Sellisel juhul laieneb ja tõuseb rindkere sissehingamisel veidi, kitseneb ja langeb väljahingamisel mõnevõrra. Enam levinud naistel. KÕHUTÜÜP - liigutused tekivad diafragma tõttu. Sissehingamisel diafragma kokku tõmbub ja laskub, mis suurendab alarõhku rinnaõõnes ja kopsud täidetakse õhuga, kõhusein ulatub välja. Väljahingamisel diafragma lõdvestub ja tõuseb, kõhusein naaseb oma algasendisse. Enam levinud meestel. SEGATÜÜP - hingamistegevuses osalevad ka roietevahelised lihased ja diafragma (lastel).- vastsündinutel - 40-50 minutis; - esimeseks aastaks - 30-40 minutis; - 5 aastaks - 20-25 1 minuti jooksul; - 10-aastaseks ja vanemaks - 16-20 minutis; Sõltuvalt keha asendist on NPV: - lamades - 14-16 minutis; - istumine - 16-18 minutis; - seistes - 18-20 1 minuti jooksul. Närvipinge muudab hingamise kiiremaks. Koolitatud inimestel on hingamissagedus 6–8 minutis..-pealiskaudne - sügavTervisliku inimese hingamine on rütmiline, seda iseloomustab sama sissehingamise ja väljahingamise sagedus.
Rahulik hingamineNormaalne rütmiline hingamine - hingamissagedus = 16-20 1 minutiga
TahhüpnoeKiire pindmine hingamine - NPV üle 20 minuti jooksul. Kehatemperatuuri tõusuga 1 0 C võrra muutub hingamine kiiremaks 4 hingamise võrra minutis
BradypneaAeglane, haruldane hingamine sagedusega 12 või vähem minutis
ApnoeHingamise peatamine mõnest sekundist kuni 0,5-1 minutini
HüpnoeSügav, kuid normaalne hingamine

Hingamise patoloogilised tüübid

Hingamise tüüpIseloomulikHingeldus on hingamise sageduse, rütmi, sügavuse rikkumine, mis ilmneb subjektiivsest õhupuuduse tundest, see juhtub: ü füsioloogiline (näiteks pärast tervisliku inimese füüsilise töö tegemist); ü patoloogiline (kopsu-, südamehaiguste jms korral). Hingamissüsteemi haiguste korral ilmneb õhupuudus reeglina hingamisteede liikumise sageduse suurenemisega, mis teatud määral kompenseerib kopsu ventilatsiooni ja gaasivahetuse rikkumist. Seal on järgmised patoloogilise õhupuuduse tüübid: · Inspiratoorne: hingamine on keeruline, tekib ülemiste hingamisteede mehaaniliste takistustega (kõri stenoos, glottide spasm, suure bronhi kokkusurumine kasvaja poolt jne); · Aegamisaeg: väljahingamine on keeruline, tekib siis, kui väikesed bronhid on ahenenud (bronhiaalastma); Segatud: seda on raske sisse hingata ja välja hingata.
KUSSMAULI hingusHarv, sügav, lärmakas, täheldatud sügavas koomas (nt diabeetik).
CHEYNE VAJAB hingeHingamisteede liikumistel on kindel tsükkel: algul, pindmised ja haruldasemad, muutuvad need iga hingetõmbega sügavamaks ja sagedasemaks, jõuavad maksimumini ning seejärel vähenevad taas järk-järgult ja mööduvad pikenenud apnoesse (0,5–1 min), pärast pausi kordub sama tsükkel (täheldatud aju haiguste korral).
hingamineÜhtlaste rütmiliste sügavate hingamisliigutuste ja pikkade pauside (kuni pool minutit või rohkem) vaheldumine. Tüüpiline orgaaniliste ajukahjustuste, vereringehäirete, joobeseisundi, šoki, meningiidi, alkoholimürgistuse, ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse korral.

Ø Ortopnea - õhupuudus lamades.

Ø düspnoe - õhupuudus pleuriidi, stenokardia, pneumotooraksiga.

Ø lämbumine - tugev õhupuudus, millega kaasneb õhupuuduse tunne ja pigistustunne rinnus.

Ø Astma - astma äkiline tekkimine, mida täheldatakse bronhiaalastma, südame astma korral.

Ø Asfüksia on hingamise lakkamine hapnikuvarustuse lõppemise tõttu.

Interdistsiplinaarne kaart

“Patsiendi funktsionaalse seisundi hindamine. Patsiendi jälgimine. Pulssi, hingamissageduse uuring "

Kopsud (pulmo) Paremal kopsul on kolm laba, vasakul kaks. Need asuvad keha rinnaõõnes. Kaetud pleuraga. Nad asuvad pleura kottides. Neil on käsnjas struktuur. Hingamissüsteem. Hingamisteede liikumine toimub kesknärvisüsteemi ja veres sisalduva humoraalse faktori - CO - kontrolli all2.

Alveoolid (alveoolid) - kopsu vesiikulid, mis koosnevad õhukesest lamerakujulise epiteeli kihist, tihedalt punutud kapillaaridega, moodustavad bronhioolide otsad

1 - ninaõõnes (cavitatis nasi);

2 - suuõõne (cavitatis aris);

3 - kõri (kõri);

4 - hingetoru (hingetoru);

5 - vasakpoolne peamine bronh (sinistrami peamine bronh);

6 - vasak kops (pulmonis sinistri);

7 - parem kopsu (pulmonis dextri);

8 - segmentaalsed bronhid (segmentaalsed bronhid);

9 - parempoolsed kopsuarterid (ius pulmonalis arteria);

10 - paremad kopsuveenid ((ius pulmonalis venas);

Selgroolülide, ribide ja rinnaku külge kinnitatud lihase-kõõluse plaat eraldab rinnaõõnt kõhuõõnest. See on peamine lihas, mis on seotud normaalse sissehingamisega..

Hingamislihased (respiratorii musculos) on need lihased, mille kokkutõmbed muudavad rindkere mahtu. Peast, kaelast, kätest ja mõnest ülemisest rindkere ja alumisest kaelalülist jooksvad lihased, samuti ribi ribiga ühendavad välised roietevahelised lihased tõstavad ribisid ja suurendavad rindkere mahtu.

Hingamise patoloogilised tüübid: Kussmaul ja Biota.

Tervisliku inimese (vesikulaarse) normaalset hingamist iseloomustavad rütmilised hingamisliigutused, kusjuures sissehingamine on ülekaalus väljahingamisel. Teatud haiguste korral võib see häirida, muutudes sisse- ja väljahingamise sageduses ja sügavuses. Biota ja Kussmauli hingetõmbed kuuluvad seda tüüpi häirete hulka. Patoloogiline hingamine on oma individuaalse patogeneesiga oluline sümptom. Selle põhjal võib eeldada patsiendi juhtivat diagnoosi ja alustada kohest ravi..

  1. Hingamisteede mehhanism tervel inimesel
  2. Bioti hingamine
  3. Põhjused
  4. Patogenees
  5. Kussmauli hingamine
  6. Põhjused
  7. Patogenees
  8. Järeldus

Hingamisteede mehhanism tervel inimesel

Tervisliku inimese kopsude ventilatsioonimehhanism põhineb paljude süsteemide omavahel ühendatud tööl. Piklikaju on hingamise keskne lüli. Selles asub hingamiskeskus, mis reguleerib sissehingamise ja väljahingamise protsesse. Keskuse ventraalne osa vastutab inspiratsiooni, selja ja külgmise - väljahingamise reguleerimise eest.

Mis tahes osa stimuleerimine viib ühe protsessi tugevdamiseni. Ventilatsiooni teostavad elundid on kopsud, diafragma, samuti rinna- ja roietevahelised lihased. Ühendus nende ja hingamiskeskuse vahel toimub phrenic- ja intercostal-närvide kaudu. Nende kaudu tulevad impulsid tagavad kopsude ventilatsiooni.

Bioti hingamine

Sümptom Bioota on patoloogiline hingamistüüp, mida iseloomustavad kiirete hingamisliigutuste periood ja apnoe (hingamise täielik lõpetamine) koos tsükli edasise kordusega. See sündroom sai Prantsuse arsti auks nimeks Biota.

Põhjused

Igal patoloogial on oma põhjused. See on tingitud patogeneesi eripäradest, mis määravad hingamisteede liikumise sügavuse ja nende ainulaadse tsüklilisuse, mis kajastub spirogrammi graafikul.

Bioota sümptomi arengu põhjus on hingamiskeskuse erutuvuse väljasuremine. See toimub järgmistel tingimustel:

  • hüpoksia;
  • šokk;
  • joove;
  • ajukahjustus (orgaaniline, nakkuslik, traumaatiline).

Hüpoksia põhjuseks võib olla ajuarterite ateroskleroosi esinemine. Sellisel juhul kitseneb nende valendik, mis halvendab aju hapniku voolu, põhjustades hingamiskeskuse erutuvuse vähenemist..

Bioti sümptomit põhjustavate nakkushaiguste hulka kuulub entsefaliit - protsess mõjutab piklikaju ise, mõjutades hingamiskeskust, häirides selles erutus- ja pärssimisprotsesse..

Abstsessid, verejooksud ja ajukasvajad põhjustavad kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride kokkusurumist, mis põhjustab ka piklikaju toimimise halvenemist..

Patogenees

Hingamise reguleerimine põhineb tagasiside põhimõttel. Keemiaretseptorid registreerivad veregaaside osalise rõhu, võrdlevad neid õigete väärtustega ja edastavad teavet hingamiskeskusesse, kus vajalikud struktuurid on juba stimuleeritud. Šoki, hüpoksia ja aju orgaaniliste haiguste korral piklikaju kahjustuse tõttu suureneb hingamiskeskuse erutatavuse künnis. Sellisel juhul ei avalda CO2 normaalne kontsentratsioon veres sellele soovitud mõju, mis viib ajutise apnoe tekkimiseni.

CO2 osalise rõhu edasine tõus, saavutades märkimisväärsed väärtused, ergastab piklikaju, mis on impulss hingamisteede liikumise taastamiseks. Pärast CO2 normaliseerumist korratakse kogu tsüklit, tekitades Bioota sümptomeid.

Bioota hingamine spirogrammil:

Kussmauli hingamine

Kussmauli sümptom on üks patoloogilise hingamise tüüpidest, mida iseloomustavad sügavad kuuldavad hingetõmbed, hingamistsüklite lühenemine ja hingamisliigutuste vahelise aja suurenemine..

Seda nähtust kirjeldas esmakordselt 1874. aastal saksa arst Kussmaul, esitades 1. tüüpi diabeediga patsienti..

Põhjused

Seda patoloogilist tüüpi võib nimetada hüperventilatsiooniks, mis toimub keha pikaajalise hüpoksia taustal. Selle põhjused võivad olla järgmised haigused:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • neuroinfektsioon;
  • aju orgaanilised kahjustused;
  • diabeetiline kooma;
  • insult.

Kussmauli hingamine on ebasoodne prognostiline märk. Selle esinemine näitab kesknärvisüsteemi ergastamis- ja pärssimisprotsesside tõsist rikkumist. Hüpoglükeemilises koomas on Kussmauli hingamine atsidoosi lõppfaasi (süsivesikute metabolismi häired koos ketokehade suurenenud moodustumise ja vere vesinikkarbonaatide vähenemisega) tunnuseks..

Patogenees

Kõige sagedamini tekib Kussmauli sümptom suhkurtõvega patsientidel, kui nad ei järgi dieeti ja ravimite võtmise reegleid. Sellisel juhul algab arengumehhanism diabeetilise ketoatsidoosiga (metaboolse atsidoosi tüüp) patsientidel. Seda seisundit iseloomustab glükoositaseme tõus, mille tõttu suureneb ketoonhapete moodustumine, mis alandab vere pH-d..

Liigse CO2 eemaldamiseks kehast ja seeläbi vere leeliselisuse suurendamiseks areneb respiratoorne alkaloos kompenseerivaks - patsiendi hingamisteede liikumine muutub sagedaseks ja pindmiseks. Atsidoosi progresseerumisel suureneb patsiendi hingamisteede liikumise amplituud võrdselt nende sügavusega. Hüvitist sel juhul ei toimu, kuna CO2 eemaldamine kehast ei lahenda atsidoosi peamist põhjust. CO2 eemaldamine verest koos vesinikkarbonaatide samaaegse vähenemisega viib kontrollimatu sügava hingetõmbe ja hingamistsüklite lühenemiseni - Kussmauli sündroom.

Kussmauli hingamine spirogrammil:

Järeldus

Kussmauli ja elustiku sümptomid on kriitiliselt haigetel patsientidel patoloogilised hingamistüübid. Esimene neist hoiatab lõppstaadiumi eest ja on aluseks suhkurtõvega diabeedihaigetele diabeetilise atsidoosi välistamiseks, teine ​​aga nakkuslike ja orgaaniliste ajukahjustuste korral..

Hingamisteede patoloogiad: mida tõendatakse ja kuidas nende arengut takistada?

Mitmed siseorganite haigused ja vigastused mõjutavad otseselt välise hingamise funktsiooni, mille tagajärjel teatud tüüpi inimesel areneb hingamissüsteemi patoloogia. Neid protsesse ei seostata sageli kopsupatoloogiaga. Mõned neist kinnitavad ainult peamist diagnoosi, teised vajavad kiiret arstiabi..

Patoloogiliste tüüpide arengumehhanismide mõistmiseks peate teadma välise hingamise funktsiooni. See on kopsudes esinevate reaktsioonide ja mehhanismide kompleks, mis tagab vere piisava hapnikukoostise.

Seetõttu on elundid varustatud vajaliku toitumisega. On oluline, et see viitab ainult arteriaalsele verele. Õige väline hingamine sõltub:

  • kopsu süsteemi töö, rindkere koos hingamislihastega,
  • hingamise reguleerimine.

Vajalikku gaasikogust veres toetavad teatud mehhanismid:

  • piisav gaasivahetus kopsudes,
  • gaaside tungimine läbi alveolaarseina,
  • vaba ringlus kopsudes,
  • reguleerimisprotsessid.

Kui mõnda neist punktidest rikutakse, tunnevad inimesed hingamispuudulikkust..

Selle muutmiseks on mitu tegurit:

  1. Gaasivahetuse katkemine kopsudes.
  2. Hapniku transpordi vähenemine läbi alveolaar-kapillaarmembraani.
  3. Kopsuvereringe häired.
  4. Patoloogia hingamisteede regulatsioonisüsteemis.

Erinevad patoloogilised hingamisvormid esinevad ainult viimasel juhul! See põhineb muutustel hingamiskeskuses ja seda mõjutavates struktuurides. See seisund on sekundaarne ja tähistab haiguse loomulikku kulgu või selle tüsistusi.

Patoloogilise välise hingamise tüübid on jagatud mitmeks tüübiks, millest igaühel on oma omadused ja teatud arengu põhjused. Järgmisena iseloomustame patoloogilise hingamise peamisi vorme.

Terminaalse patoloogilise hingamise tüübid

Enne agoonia staadiumis oleva inimese surma tekib hingeldamine. Seda nimetatakse ka surivoodiks. Selline ebanormaalne hingamine hõlmab järgmisi sümptomeid:

  • harvad sügavad hingamisliigutused,
  • nende arv väheneb järk-järgult,
  • hingamisteede vahel on viivitusi kuni 20 s,
  • hingamistegevuses osalevad roietevahelised, diafragma-, emakakaela lihased,
  • kardiovaskulaarse aktiivsuse peatamine.
  • bulbar halvatus,
  • termiline asfüksia,
  • vastsündinute sügav enneaegsus.

Hingava hingamise arendamisel abi osutamise võimatuse dikteerib asjaolu, et hingamiskeskuse neuronid muutuvad väliste stiimulite suhtes immuunseks. Selle võimaluse väljatöötamise tagajärg on patsiendi kliiniline surm..

Kussmauli hingamine viitab ka hingamissüsteemi patoloogia terminaalsetele variantidele, millega kaasneb selle sügavuse muutus.

Selle arengu peamised põhjused on:

  • raske suhkurtõbi koos ketoatsidoosi arenguga,
  • krooniline neerupuudulikkus IV staadium (terminaalne), millega kaasneb ureemiline kooma,
  • atsetooni sündroom: alistamatu oksendamine lastel, hüpertermia, metüülalkoholimürgitus, maksa sekretoorse funktsiooni tõsised rikkumised.

Kussmauli hingamine viitab:

  • krambid lärmakad hingetõmbed,
  • ajutised hingamispeatused,
  • väljahingamine on keeruline, kuid lämbumist pole.

Selle arengu mehhanismis mängib peamist rolli hingamiskeskuse aktiivsuse rikkumine. Mõned teadlased peavad seda vaheetapiks enne patsiendi surma, pärast mida tekib hingeldav hingamine..

Järgmiste protsessidega kaasneb iseloomulik kliiniline pilt:

  • järsk rõhulangus,
  • südame rütmihäired,
  • teadvuse puudumine,
  • krambid.

Selline patoloogiline hingamine viitab äärmiselt tõsisele seisundile. Elustamine on võimalik. Selle algoritm valitakse individuaalselt, sõltuvalt selle väljatöötamise põhjustest.

Kolmas terminalisordi tüüp on apneastiline hingamine. Selle valiku väljatöötamisele kaasa aitavaid tegureid võib pidada:

  • traumaatiline ajukahjustus,
  • rahustite üleannustamine,
  • krooniline aneemia,
  • botulism,
  • meningiit,
  • isheemiline insult, millega kaasneb aju pagasiruumi kahjustus.

Seega põhineb seda tüüpi patoloogilise hingamise areng hingamiskeskuse kahjustusel..

Seda väljendavad järgmised märgid:

  • pikaajaline krampide hingamine,
  • väike vahelduv väljahingamine.

Apneastilise hingamise arengu ja ennetamise eesmärk on hingamiskeskuse kiireim taastumine, sõltuvalt põhihaigusest. Õigeaegne kvalifitseeritud arstiabi otsimine on eduka taastumise võti.

Perioodiline hingamine

Selle rühma esimene tüüp on Cheyne-Stokesi hingamine. Selle arengu põhjused on:

  • ajukahjustus,
  • isheemilised ja hemorraagilised insultid,
  • ajukelme nakkuslikud ja põletikulised haigused (meningiit, entsefaliit),
  • kooma raske suhkruhaiguse ja neerupuudulikkuse korral,
  • vesipea,
  • kroonilise südamepuudulikkuse ja müokardiinfarkti dekompensatsioon, millega kaasneb kopsuturse,
  • eakatel ja imikutel une ajal.

Cheyne-Stokesi hingamine tekib hingamiskeskuse pärssimisel ja väljendub järgmistes muutustes:

  • hingamise sagedus,
  • apnoe olemasolu,
  • pinnapealse hingamise järkjärguline suurendamine maksimaalselt 5-7 hingetõmmeni,
  • selle vähenemine koos peatusega,
  • tsükliline hingamine.

Kui Cheyne-Stokesi hingamine areneb tervislikul inimesel une ajal ja ärkamisel end ei ilmuta, siis on see normi variant.

Ravi muudel juhtudel on vajalik, kuna sümptomite suurenemisega apnoe (hingamise ajutine peatumine) aeg pikeneb. Põhihaiguse ravi puudumisel võib tekkida patsiendi äkksurm..

Elustiku hingamist nimetatakse sageli meningiidiks. Selle arengu põhjus on ajukelme põletik (kõige sagedamini tuberkuloosiga).

See võib areneda ka järgmistes olukordades:

  • neoplasmid piklikus,
  • arteriaalne ateroskleroos,
  • hemorraagiline insult,
  • aju abstsessid.

Sellise patoloogilise hingamise tekkimise mehhanism on seotud hingamiskeskuse funktsioonide pärssimisega. Sel juhul kipub hingamine vahelduma järgmiste protsessidega:

  • rütmilised hingamisliigutused, normaalse amplituudiga,
  • nende vahel pikad pausid - kuni ½ minutit.

Hingamise elustiku areng näitab hingamiskeskuse kahjustust ja põhihaiguse raskust. Õigeaegse arstiabi korral võib patsient paraneda.

Paljud teadlased peavad Grokko hingetõmmet Cheyne-Stokesi hingamise alguseks. Seal on järgmised tüübid:

  • lainetav,
  • dissotsieerunud Grokko-Frugoni.

Esimest iseloomustab hingamisteede liikumise sügavuse järkjärguline suurenemine, millele järgneb langus 10 tsükli jooksul. Protsessi korratakse ilma hingamise vahepeatuseta. Grokko-Frugoni patoloogiline tüüp esineb ajukeskuste tugeva depressiooniga ja lihaste kontraktsioonide sünkroonsuse rikkumisega. Visuaalselt märgitakse:

  • ülemine rindkere on laienenud ja on sissehingamise faasis,
  • alumine kolmandik - väljahingamisjärgus,
  • membraan tõmbub kokku.

Mõlemal juhul on arengu põhjused samad kui Cheyne-Stokesi hingamisel, kui Grokko-Frugoni patoloogilise tüübi ilmnemisel on patsientidel ebasoodne prognoos.

Neurogeenne hüperventilatsioon ja apnoe

Tavaelus on tervislikul inimesel ka patoloogilist tüüpi hingamine. Kõige sagedamini tekib neurogeenne hüpervetilatsioon, mis avaldub sagedases ja sügavas rütmis. Selle arengu põhjused on stress, põnevus, emotsionaalne stress. Sellistel juhtudel on hingamine refleksiivne ja möödub tervist kahjustamata..

Kui aju struktuurid on kahjustatud (kasvaja, trauma, verejooks), näitab neurogeense hüperventilatsiooni esinemine sissehingamise ja väljahingamise keskuste osalemist protsessis. Õigeaegselt tuvastatud patoloogia korral on prognoos positiivne.

Seda tüüpi patoloogilist hingamist iseloomustab selle ajutine peatumine. Valikuid on mitu. Need sündroomid tekivad hingamissüsteemi ja teiste süsteemide patoloogias. Põhjused on järgmised:

  • operatsioonijärgne periood pärast anesteesiast taastumist,
  • liigne hapnik,
  • bronhide patoloogiline hingamine obstruktiivsete ja infiltratiivsete kopsuhaiguste korral,
  • ajukahjustus,
  • rasvumise areng,
  • epilepsia,
  • aneemia,
  • rasked südame rütmihäired,
  • mürgitus rahustite, barbituraatide, eetriga,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • enneaegsed lapsed,
  • eakas vanus,
  • lihastoonuse rikkumine.

Kõige tavalisem variant on uneapnoe sündroom. Rohkem kui 5 krampi tunnis on eluohtlikud. Seda võimalust iseloomustab tugev kaootiline norskamine, mis vaheldub hingamispuude pausidega (kuni 2 minutit). Ravi puudumisel kaasneb sellega teatud kliiniline pilt:

  • unisus,
  • kiire väsimus,
  • unetus,
  • vähenenud jõudlus,
  • ärrituvus,
  • mäluhäired,
  • krooniliste haiguste (eriti südame-veresoonkonna) kulgu süvenemine.

Ennetavad meetmed hõlmavad ratsionaalse ravi ja patoloogia spetsialisti jälgimist. Apnoe-ravi hõlmab:

Üldised soovitused:

  • kaalukaotus,
  • alkoholist loobumine ja suitsetamine,
  • selili magamine on keelatud (pehme suulae tagasitõmbamine kutsub esile apnoe rünnaku).
  • Ravi spetsiaalsete seadmetega, mis tekitavad hingamisteedes positiivset survet. See hoiab ära apnoe tekkimise. Seda ravi nimetatakse CPAP-raviks..
  • Kirurgiline sekkumine - pehme suulae õmblemine. Seda kasutatakse väga harva, kui CPAP-ravi on ebaefektiivne ja raske apnoe.
  • Uimastiravi puudub!

    Patoloogilise hingamise tüübid viitavad aju struktuuride rikkumisele. Spetsiifilist ennetust pole. Kogu ravikompleks on suunatud põhihaiguse ravimisele ja patsiendi elu ohustavate seisundite peatamisele.

    Hingamisteede liikumise rütmi häired

    Hingamisteede liikumise rütmi häired

    Perioodilise hingamise tüübid. Nende hulka kuuluvad Cheyne-Stokesi hingamine ja Bio-ta hingamine. Cheyne-Stokesi hingamise ajal vahelduvad pausid hingamisliigutustega, mis kõigepealt süvenevad ja seejärel vähenevad (joonis 153). Bioota hingamise ajal vahelduvad pausid normaalse sageduse ja sügavusega hingamisliigutustega. Perioodilise hingamise patogenees põhineb hingamiskeskuse erutuvuse vähenemisel. See võib tekkida orgaaniliste ajukahjustuste korral - trauma, insult, kasvaja, põletikulised protsessid atsidoosis, diabeetiline ja ureemiline kooma, endogeensetes ja eksogeensetes mürgistustes. Võimalik on üleminek terminaalsetele hingamistüüpidele. Mõnikord täheldatakse magamise ajal lastel ja eakatel inimestel perioodilist hingamist. Nendel juhtudel taastub normaalne hingamine ärkamisel kergesti..

    Perioodilise hingamise mehhanism, nagu ka muud tüüpi patoloogiline hingamine, on siiski suures osas uurimata. Eeldatakse, et vähenenud erutatavuse taustal ei reageeri hingamiskeskus süsinikdioksiidi ja H 'ioonide normaalsele kontsentratsioonile veres. Hingamiskeskuse ergastamiseks on vaja suuri kontsentratsioone. Nende stiimulite kogunemise aeg kuni künnisdoosini määrab pausi kestuse. Hingamisteede liikumine tekitab kopsude ventilatsiooni, CO 2 pestakse verest välja ja hingamisteede liikumine külmub uuesti. Cheyne - Stokesi ja Bioti hingamismehhanismide erinevusi pole veenvalt tõlgendatud.

    Terminaalsed hingamistüübid. Nende hulka kuuluvad Kussmauli hingamine (suur hingamine), apneastiline hingamine ja hingeldav hingamine. On põhjust eeldada surmaga lõppeva hingamishäire kindla järjestuse olemasolu enne selle täielikku peatumist: esiteks põnevus (Kussmauli hingamine), apneisis, hingeldav hingamine, hingamiskeskuse halvatus. Edukate elustamismeetmete abil on võimalik hingamishäirete vastupidine areng kuni selle täieliku taastumiseni..

    Kussmauli hingamine on teadvushäirega patsientidele diabeetilises, ureemilises koomas mürarikas sügav hingamine. Kussmauli hingamine tekib hingamiskeskuse häiritud erutuvuse tagajärjel aju hüpoksia, atsidoosi ja toksiliste nähtuste taustal..

    Apneistilist hingamist iseloomustab pikaajaline krampide intensiivistunud sissehingamine, aeg-ajalt vahelduv väljahingamine. Seda tüüpi hingamisteede liikumine tekib katses pärast looma nii vaguse närvide kui ka pagasiruumi lõikamist silla ülemise ja keskmise kolmandiku vahelisel piiril..

    Haarav hingamine (ingl. Keeles gasp - õhku püüdma, lämbuma) toimub asfüksia enda lõppfaasis. Need on üksikud, sügavad, haruldased, vähenevad "ohked". Allikas-

    III OSA ORGANITE JA SÜSTEEMIDE PATOFÜSIOLOOGIA

    seda tüüpi hingamisteede liikumise impulsid on piklikaju kaudaalse osa rakud, kui aju kattuvate osade funktsioon lakkab.

    Samuti on dissotsieerunud hingamise sorte: diafragma paradoksaalsed liikumised, rinna vasaku ja parema poole liikumise asümmeetria. Grokko-Frugoni "ataksist" inetut hingamist iseloomustab diafragma ja roietevaheliste lihaste hingamisliigutuste dissotsiatsioon. Seda täheldatakse ajuvereringe häirete, ajukasvajate ja muude raskete hingamisteede närvilise regulatsiooni häirete korral..

    Hingeldus (düspnoe) on ebapiisava hingamise valulik ja valulik tunne, mis peegeldab hingamislihaste suurenenud töö tajumist. See moodustub limbilises piirkonnas, aju struktuurides, kus moodustuvad ka ärevuse, hirmu ja ärevuse tunded, mis annab õhupuuduse tundele sobivad varjud. Düspnoe olemus on endiselt halvasti mõistetav. Hingamismehaanika ja reguleerimisprotsesside aspekti hingamiskeskuse tasandil uuritakse suhteliselt rohkem. Leiti, et hingamislihaste töö suurenemine toimub kopsude elastse vastupanuvõime suurenemise, nende venitatavuse vähenemise ja kopsuvälise hingamiskindluse suurenemise tagajärjel. Erineva päritoluga hingamislihaste järsk nõrgenemine võib põhjustada õhupuudust, kui intrapulmonaalne vastupanu on märkimisväärne või isegi ületamatu. Kõige objektiivsem düspnoeaste peegeldab hingamistöö suurenemist. Sellest hoolimata ei korreleeri hingamistöö piisavalt õhupuuduse raskusastmega. Osaliselt on see seletatav asjaoluga, et hingamistöö mõõtmisel ei võeta arvesse hingamislihaste tööd rindkere vastupanu ületamiseks ja energiakulu erinevate hingamislihaste rühmade töö koordineerimise häirete korral. Välise hingamisaparaadi ja ajukoorte suhet, kus tekib õhupuuduse tunne, pole praktiliselt uuritud. On põhjust oletada humoraalsete tegurite olemasolu - opiaatide klassi kuuluvad ained, mis määravad hingamise patoloogiliste muutuste tajumise taseme ja õhupuuduse tunde..

    Hingeldust ei tohiks omistada sageduse suurenemisele, hingamisdepressioonile ja sissehingamise ja väljahingamise faaside kestuse vahelise suhte muutumisele, ehkki hingamisteede puudulikkuse tunde hetkel tahtmatult ja mis on eriti oluline, suurendab teadlikult hingamisteede ebamugavuste ületamiseks mõeldud hingamisteede liikumist. Kui kopsude ventilatsioonifunktsioon on tõsiselt häiritud, on hingamise minutimaht reeglina normilähedane, kuid hingamislihaste töö suureneb järsult, mille määravad visuaalselt roietevaheliste ruumide lainetus, skaleenilihaste suurem kokkutõmbumine ja selgelt väljenduvad füsiognoomilised tunnused („mäng Nina tiivad, kannatused ja väsimus). Vastupidi, tervetel inimestel, kui füüsilise koormuse mõjul suureneb kopsude ventilatsiooni minutimaht märkimisväärselt, tekib hingamisliigutuste suurenemise tunne, samas kui õhupuudus ei arene. Tervetel inimestel võib hingamisteede ebamugavustunne ilmneda raske füüsilise töö ajal nende füsioloogiliste võimete piiril..

    Patoloogias võib mitmesuguste hingamishäiretega üldiselt (väline hingamine, gaasitransport ja kudede hingamine) kaasneda õhupuuduse tunne. Tavaliselt hõlmab see mitmesuguseid regulatiivseid protsesse, mille eesmärk on patoloogiliste häirete korrigeerimine. Ühe või teise regulatiivse mehhanismi kaasamise rikkumise korral toimub inspiratsioonikeskuse pidev stimulatsioon, mille tagajärjel tekib õhupuudus. Hingamiskeskuse patoloogilise stimulatsiooni allikad võivad olla:

    Kopsude kokkuvarisemise retseptorid, reageerivad
    alveoolide mahu vähendamiseks. Tursega pikali
    mitmesuguse geneesi kiht, atelektaasi stimuleerimine
    inspiratsioonikeskus ja töö tugevdamine
    Chania, mille eesmärk oli ületada, kasvas
    kopsude elastne takistus, mitte
    kõrvaldada patoloogilise protsessi põhjused ja
    impulsid ei peatu.

    J-retseptorid interstitsiaalses koes
    kopsud reageerivad suurenenud sisaldusele
    vedelik interstitsiaalses perialveolaaris-
    ruumi. Samuti on see piirav
    variseb kokku, mis vähendab kopsude vastavust.

    Hingamisteede refleksid kohati
    munemise patoloogia isiklikud obstruktiivsed vormid-

    Peatükk 15 / HINGAMISE PATOFÜSIOLOOGIA

    nende juurde. Hingamiskeskuse stimuleerimine aitab suurendada latura hingamislihaste tööd. Hingamispuudulikkuse ekspiratoorne olemus on seotud asjaoluga, et väljahingamine reeglina pikeneb ja seda piirab inspireeritud lihaste suurenenud toon. Hingeldus peatub niipea, kui obstruktsioon möödub (bronhospasmi rünnak bronhiaalastma korral). Kroonilise obstruktiivse kopsuemfüseemi korral on obstruktsioon pöördumatu ja seetõttu on õhupuudus pidev, kuna hingamistöö suureneb pidevalt.

    Refleksid hingamislihastest, kui nad
    liigne venitamine ja suurenenud töö
    hingamine koos obstruktiivse ja piiravaga
    kopsuhäired.

    Arteriaalne gaas muutub
    veri (tilk P, O 2, tõstmine lk t CO 2, madalam
    vere pH tõus) mõjutavad hingamist
    aordi ja unearteri siinuse kemoretseptorite kaudu ja
    otse bulbaarse hingamisteede külge
    keskel, suurendades kopsu ventilatsiooni. Kusjuures,
    siiski puudub otsene kirjavahetus
    veregaaside koostis, näitajad
    hingamisfunktsioon ja raskusaste
    õhupuudus. Hüpokseemia korral tekib eufooria,
    hüperkapniaga hingamiskeskus kohaneb
    loeb kõrge CO kontsentratsioonini 2 ja rõhutud.

    Happeliste ainevahetusproduktide ja süsinikdioksiidi kuhjumine võib ajuvereringe kahjustuse korral olla otseselt ajukoes (spasm, ajuveresoonte tromboos, aju turse), mis mõjutab ka hingamiskeskust, suurendades ventilatsiooni. Suurenenud ventilatsioon on düspnoe jaoks siiski ebapiisav. Hingeldus on hingamisteede ebamugavustunne, mis põhjustab patsiendi kaebusi. See on võimalik ainult patsiendi täieliku teadvuse korral..

    6. Baroretseptoritelt tulevad refleksid
    aordi ja unearteri siinus. Kui arterid langevad
    alal rõhk kuni 70 mm Hg. Art. väheneb
    sissehingamist pärssivate impulsside voog. See viide
    lexi eesmärk on suurendada imemist
    välise hingamisaparaadi töö toetamiseks
    ki parema südame täitmine.

    Kliinilisi obstruktiivseid kopsuventilatsiooni häireid iseloomustab väljahingamise hingeldus (väljahingamise raskused). Kroonilise obstruktiivse kopsuemfüseemi korral on hingeldus pidev, bronho-obstruktiivse sündroomi korral - paroksüsmaalne. Kopsu ventilatsiooni piiravate häiretega on inspiratsioon-

    õhupuudus (hingamisraskused). Südame astmat, erineva iseloomuga kopsuturset iseloomustab inspiratsiooni lämbumise rünnak. Kroonilise ülekoormusega kopsudes, difuusse granulomatoossete protsessidega kopsudes, pneumofibroos, inspireeritav düspnoe muutub konstantseks.

    Püsiv õhupuudus jaguneb tavaliselt raskusastme järgi: 1) tavalise kehalise aktiivsusega; 2) vähese füüsilise koormusega (kõndimine tasasel pinnal); 3) puhkeasendis. Oluline on märkida, et väljahingatavat hingeldust ei esine alati obstruktiivse kopsu ventilatsiooni häirete korral ja inspiratiivset hingeldust piiravate häirete korral. See lahknevus on tõenäoliselt seotud patsiendi vastavate hingamishäirete tajumise iseärasustega. Kliinikus on kopsude ventilatsiooni häirete ja düspnoe raskusaste väga sageli ebavõrdne. Veelgi enam, mõnel juhul võib õhupuudus isegi välise hingamise funktsiooni märkimisväärsete rikkumiste korral üldse puududa..

    Asfüksia (asfüksia) (kreeka keelest a - eitus, sfinks - pulss) on eluohtlik patoloogiline seisund, mille põhjustab äge või alluv hapnikupuudus veres ja süsinikdioksiidi akumuleerumine kehas. Asfüksia areneb: 1) õhu liikumise mehaanilisest takistusest mööda suuri hingamisteid (kõri, hingetoru); 2) hapnikusisalduse järsk langus sissehingatavas õhus (mäehaigus); 3) närvisüsteemi kahjustus ja hingamislihaste halvatus. Asfüksia on võimalik ka vere ja koe hingamise kaudu gaasitranspordi ägeda häire korral, mis on väljaspool välise hingamisaparaadi funktsiooni.

    Suurte hingamisteede kaudu õhu liikumise mehaaniline takistus tekib koos kõri ödeemiga, glottide spasmiga, uppumise, rippumisega, loote hingamisteede enneaegse ilmnemisega ja lootevee voolamisega hingamisteedesse, paljudes muudes olukordades.

    Kõri turse võib olla põletikuline (difteeria, sarlakid, leetrid, gripp jne), allergilised (seerumitõbi, Quinque'i tursed). Glottide spasm võib tekkida hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, spasmofiilia, korea jne korral. See võib olla ka refleks, kui hingetoru ja bronhide limaskesta ärritab kloor, tolm, mitmesugused keemilised ühendid.

    Hingamise reguleerimise lüüasaamine on võimalik poliomüeliidi, uinutite, ravimite, mürgiste ainete mürgituse korral..

    Mehaanilist asfüksiat on neli faasi:

    1. faasi iseloomustab hingamiskeskuse aktiveerimine: inspiratsioon suureneb ja pikeneb (sissehingatava düspnoe faas), areneb üldine põnevus, sümpaatiline toon tõuseb (õpilased laienevad, tekib tahhükardia, tõuseb vererõhk) ja tekivad krambid. Hingamisteede liikumise tugevdamine on tingitud refleksist. Hingamislihaste pingutamisel on neis asuvad proprioretseptorid põnevil. Retseptorite impulsid sisenevad hingamiskeskusesse ja aktiveerivad selle. Langetamine lk ja 0 2 ja suurendades P MA OLEN CO 2 lisaks ärritavad nii sissehingamise kui ka väljahingamise hingamiskeskusi. Krambid põhjustavad P.CO suurenemist. 2.

    2. faasi iseloomustavad hingamine ja suurenenud liikumised väljahingamisel (väljahingatava düspnoe faas), hakkab valitsema parasümpaatiline toon (õpilased kitsenevad, vererõhk langeb, tekib bradükardia). Arteriaalse vere gaasikoostise suurema muutuse korral tekib hingamiskeskuse ja vereringe reguleerimise keskuse pärssimine. Väljahingamiskeskuse pärssimine toimub hiljem, kuna hüpokseemia ja hüperkapnia korral kestab selle ergastus kauem.

    3. faasi (enneaegset) iseloomustab hingamisliigutuste lakkamine, teadvusekaotus ja arteriaalse rõhu langus (joonis 154). Hingamisteede liikumise lakkamine on seletatav hingamiskeskuse pärssimisega.

    Neljandat faasi (terminali) iseloomustavad hingeldava hingetüübi sügavad ohked. Surm saabub bulbaarse hingamiskeskuse halvatusest. Pärast hingamise peatumist jätkub süda 5-15 minuti jooksul. Sel ajal on lämmatatuid veel võimalik elustada.

    Artiklid Umbes Farüngiit