Põhiline Bronhiit

Hooldusprotsess lämbumise korral

Selle määravad emakasisesed kahjustused, asfüksia raskusaste ja kestus. Asfüksia I-II astme korral on prognoos reeglina soodne. III astmega asfüksia korral on prognoos sageli ebasoodne, kuni 50% lastest sureb, veel 20-30% -l on neuroloogilisi häireid.

1. Tüdruku-tulevase ema reproduktiivtervise kaitse.

2. Raseduse planeerimine, regulaarne jälgimine sünnituseelsetes kliinikutes, kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegne sanitaarravi.

3. Halbade harjumuste, tööalaste ohtude ennetamine või neist keeldumine.

4. Rasedate haiguste ja patoloogiliste seisundite ennetamine, õigeaegne avastamine ja ravi, mis võib põhjustada emakasiseset nakatumist ja loote hüpoksia.

5. Rase naise õigeaegne hospitaliseerimine loote asfüksia ennustamisel.

6. Tööjõu hoolikas juhtimine.

Lapse võimalikud probleemid:

- Füsioloogiliste reflekside vähenemine.

- Motoorse aktiivsuse halvenemine.

- Kesknärvisüsteemi ja teiste elutähtsate organite kahjustused.

- Haiglainfektsiooni kõrge risk.

Vanemate võimalikud probleemid:

- Haigusest teabe saamisel lapse ärevus.

- Teadmiste puudumine haiguse kohta, raskused toimunu mõistmisel ja adekvaatsel hindamisel.

- Lapse üleviimine edasiseks raviks spetsialiseeritud osakonda.

- Haiglaravi ajal lapsest eraldamine.

- Hirm lapse pärast, ebakindlus eduka tulemuse ees.

Õendusabi sekkumised:

  1. Aidake vanematel täita teadmiste puudumine asfüksia tekke riskitegurite, kursuse tunnuste, võimaliku prognoosi kohta.
  2. Looge intensiivravi osakonnas lapsele mugavad tingimused (kui võimalik, viige ta eraldi steriilsesse kasti), hoidke optimaalset temperatuuri režiimi, hoidke alajahtumist ja ülekuumenemist, looge võrevoodi kõrgendatud peaasend, kasutage sooja steriilset aluspesu, jälgige aseptikat ja antiseptikume. haiglanakkuse ennetamine.
  3. Kohtle last väga ettevaatlikult, võimalikult vähe häirides, tee kõik protseduurid võimaluse korral hoolikalt, ilma võrevoodi juurest eemaldamata.
  4. Jälgige lapse seisundit ja põetamisprotsessi meditsiinilist dokumentatsiooni: registreerige hingamise olemus, pulss, vererõhk, hingamissagedus, nahavärv, märkige reflekside olemasolu, krambid, regurgitatsioon, oksendamine, anoreksia, patoloogiliste reflekside ilmnemine ja neuroloogilised sümptomid.
  5. Tehke spetsiaalset lastehooldust, jälgige pidevalt vastuvõetud vedeliku mahtu ja koostist, kontrollige kehakaalu, mõõtke iga 2 tunni tagant keha ümber T, muutke lapse asendit, et vältida ülekoormust, tualettnahka ja nähtavaid limaskestasid, viige läbi hapnikravi.

6. Vabade hingamisteede tagamiseks puhastage trahheobronhiaalne puu õigeaegselt.


  1. Hinnake ravi efektiivsust, tehke komplikatsioonide lisamisel hoolduskavas muudatusi. Suhtle meeskonnas raviarsti ja teiste spetsialistidega.

8. Tehke laboriproovide jaoks materjaliproovid.

  1. Pakkuge lapsele piisavat toitumist ja valige sobiv toitmisviis.

10. Suhtle meeskonnas spetsialistidega, järgige rangelt arsti ettekirjutusi.

  1. Veenda vanemaid asfüksia järkjärgulise ja tervikliku ravi vajadusest, lapse üleviimisest spetsialiseeritud osakonda ja lapse dünaamilisest jälgimisest lastearsti, neuropatoloogi, neuropsühhiaatri ja teiste spetsialistide poolt vastavalt näidustustele (pärast haiglast väljakirjutamist)..
  2. Veenda vanemaid pidevalt taastusravi lapsele läbi viima, jälgima intellektuaalse arengu taset, õigesti hindama tema võimeid ja võimeid. Ärkveloleku ajal stimuleerige lapse vaimset ja füüsilist aktiivsust, julgustage mängutegevust, valige mänge ja mänguasju vastavalt vanusele ja seisundile.

Sünnitrauma on loote trauma sünnituse ajal. Sünnitrauma esinemissagedus on 7–10 juhtu 1000 vastsündinu kohta. 80% surnud vastsündinutest on aju- ja seljaaju vigastused.

Jaota:

- Sünnitrauma ja loote mehaaniline kahjustus.

- Koljusisene sünnivigastus (kesknärvisüsteemi kahjustus).

Lokaliseerimise järgi eristatakse järgmist tüüpi sünnitrauma ja mehaanilisi kahjustusi:

- Sünnitrauma ning pea ja kolju vigastused

- Sünd ja selgroo vigastus

- Sünnivigastus ja teiste luude kahjustus

- Sünnivigastus ja pehmete kudede vigastus

- Sünnitrauma ja sisemised vigastused

- Sünnivigastus ja närvikahjustused

Sünnivigastuste sagedus ja lokaliseerimine.

Kahjustuste lokaliseerimineSagedus,%
Rangluu murd
Tsefalohematoom
Brachiaalne põimiku halvatus
Näonärvi halvatus
Õlaluumurd
Radiaalne närvihalvatus
Sisemised vigastused
Kraniaalne depressioon0.5
Õlaluumurd0.5
Puusamurd0.5

Etioloogia:

Sünnitrauma tekkimise põhjused ja riskifaktorid:

2. Emakasisene infektsioon

3. Loote hüpoksia ja asfüksia, raske raseduse toksikoos

4. Kiire, kiire või pikaajaline sünnitus

5. Ebaproportsionaalsus ema vaagna ja loote pea vahel (suur loode, ema kitsas vaagen)

6. Anomaaliad loote või platsenta previa asendis

7. Sünnitusabi hüvitiste tingimusteta rakendamine sünnituse ajal (tangid, väljatõmbevakum, loote pöörlemine), kirurgiline sekkumine (keisrilõige).

Vastsündinud asfüksia põetusprotsess.

Lapse võimalikud probleemid:

Hingamisraskused, apnoe, hüpoksia.

Füsioloogiliste reflekside vähenemine.

Motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kesknärvisüsteemi ja teiste elutähtsate organite kahjustused.

Haiglainfektsiooni kõrge risk.

Vanemate võimalikud probleemid:

Haigusest teabe saamisel lapse ärevus.

Teadmiste puudumine haiguse kohta, raskused toimunu mõistmisel ja adekvaatsel hindamisel.

Lapse üleviimine edasiseks raviks spetsialiseeritud osakonda.

Haiglaravi ajal lapsest eraldamine.

Hirm lapse pärast, ebakindlus eduka tulemuse ees.

  1. Aidake vanematel täita teadmiste puudumine asfüksia tekke riskitegurite, kursuse tunnuste, võimaliku prognoosi kohta.
  2. Looge intensiivravi osakonnas lapsele mugavad tingimused (kui võimalik, viige ta eraldi steriilsesse kasti), hoidke optimaalset temperatuuri režiimi, hoidke alajahtumist ja ülekuumenemist, looge võrevoodi kõrgendatud peaasend, kasutage sooja steriilset aluspesu, jälgige aseptikat ja antiseptikume. haiglanakkuse ennetamine.
  3. Kohtle last väga ettevaatlikult, võimalikult vähe häirides, tee kõik protseduurid võimaluse korral hoolikalt, ilma võrevoodi juurest eemaldamata.
  4. Jälgige lapse seisundit ja põetamisprotsessi meditsiinilist dokumentatsiooni: registreerige hingamise olemus, pulss, vererõhk, hingamissagedus, nahavärv, märkige reflekside olemasolu, krambid, regurgitatsioon, oksendamine, anoreksia, patoloogiliste reflekside ilmnemine ja neuroloogilised sümptomid.
  5. Tehke spetsiaalset lastehooldust, jälgige pidevalt vastuvõetud vedeliku mahtu ja koostist, kontrollige kehakaalu, mõõtke iga 2 tunni tagant keha ümber T, muutke lapse asendit, et vältida ülekoormust, tualettnahka ja nähtavaid limaskestasid, viige läbi hapnikravi.

6. Vabade hingamisteede tagamiseks puhastage trahheobronhiaalne puu õigeaegselt.

  1. Hinnake ravi efektiivsust, tehke komplikatsioonide lisamisel hoolduskavas muudatusi. Suhtle meeskonnas raviarsti ja teiste spetsialistidega.

8. Tehke laboriproovide jaoks materjaliproovid.

  1. Pakkuge lapsele piisavat toitumist ja valige sobiv toitmisviis.

10. Suhtle meeskonnas spetsialistidega, järgige rangelt arsti ettekirjutusi.

  1. Veenda vanemaid asfüksia järkjärgulise ja tervikliku ravi vajadusest, lapse üleviimisest spetsialiseeritud osakonda ja lapse dünaamilisest jälgimisest lastearsti, neuropatoloogi, neuropsühhiaatri ja teiste spetsialistide poolt vastavalt näidustustele (pärast haiglast väljakirjutamist)..
  2. Veenda vanemaid pidevalt taastusravi lapsele läbi viima, jälgima intellektuaalse arengu taset, õigesti hindama tema võimeid ja võimeid. Ärkveloleku ajal stimuleerige lapse vaimset ja füüsilist aktiivsust, julgustage mängutegevust, valige mänge ja mänguasju vastavalt vanusele ja seisundile.

Testküsimused:

1. Mis on vastsündinud asfüksia?

2. Millised põhjuslikud tegurid aitavad kaasa vastsündinud asfüksia tekkele?

3. Millised on vastsündinud lapse hindamise kriteeriumid Apgari skaalal?

4. Millised on I astme asfüksia kliinilised ilmingud?

5. Millised on II astme asfüksia kliinilised ilmingud?

6. Millised on III astme asfüksia kliinilised ilmingud?

7. Milliseid meetmeid võetakse asfüksia korral elustamismeetmete I, II ja III etapis?

8. Milline on lämbumise prognoos?

9. Mis on vastsündinud asfüksia ennetamine?

asfüksia. Lämbumises sündinud laste eest hoolitsemine

NimiLämbumises sündinud laste eest hoolitsemine
kuupäev02.10.2018
Suurus93,78 Kb.
Failiformaat
Faili nimiasfüksia.docx
TüüpDokumendid
# 52215
lehele2 4-st
Valik baasil: Verejooksu hooldusravi, hemostaasi taastamine.docx, Aruanne 1 kursus 2 semester Hariv kliiniline praktika Üldhooldus h, Hooldusravi sünnituse ajal..docx, arstiabi.docx, Digitaalne aruanne Patsiendi hooldus 1k.doc, HOOLDUSTE RAKENDAMINE Kroonilises vormis PYELONEPHRITIS.do, KATSED VASTUSEGA distsipliinil "PATSIENTERAAPIA ÜLDINE HOOLDUS, terjerikoera hooldamise, söötmise, hooldamise tunnused.do, teema 1. Imikute hooldus.pdf, Soovi korral õe roll õendusabi korraldamisel.

Ärahoidmine.

1. Tüdruku-tulevase ema reproduktiivtervise kaitse.

2. Raseduse planeerimine, regulaarne jälgimine sünnituseelsetes kliinikutes, kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegne sanitaarravi.

3. Halbade harjumuste, tööalaste ohtude ennetamine või neist keeldumine.

4. Rasedate haiguste ja patoloogiliste seisundite ennetamine, õigeaegne avastamine ja ravi, mis võib põhjustada emakasiseset nakatumist ja loote hüpoksia.

5. Rase naise õigeaegne hospitaliseerimine loote asfüksia ennustamisel.

6. Tööjõu hoolikas juhtimine.

Vastsündinud asfüksia põetusprotsess.

Lapse võimalikud probleemid:

Hingamisraskused, apnoe, hüpoksia.

Füsioloogiliste reflekside vähenemine.

Motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kesknärvisüsteemi ja teiste elutähtsate organite kahjustused.

Haiglainfektsiooni kõrge risk.

Vanemate võimalikud probleemid:

Haigusest teabe saamisel lapse ärevus.

Teadmiste puudumine haiguse kohta, raskused toimunu mõistmisel ja adekvaatsel hindamisel.

Lapse üleviimine edasiseks raviks spetsialiseeritud osakonda.

Haiglaravi ajal lapsest eraldamine.

Hirm lapse pärast, ebakindlus eduka tulemuse ees.

1. Aidata vanematel täita teadmiste puudumine asfüksia tekke riskitegurite, kursuse tunnuste, võimaliku prognoosi kohta.

2. Looge intensiivravi osakonnas lapsele mugavad tingimused (kui võimalik, viige ta eraldi steriilsesse kasti), hoidke optimaalset temperatuuri režiimi, hoidke alajahtumist ja ülekuumenemist, looge võrevoodi kõrgendatud peaasend, kasutage sooja steriilset aluspesu, jälgige aseptikat ja antiseptikume haiglanakkuste ennetamiseks.

3. Kohtle last väga ettevaatlikult, häirides nii vähe kui võimalik, tehke kõik protseduurid võimaluse korral hoolikalt, ilma seda võrevoodist välja võtmata..

4. Jälgige lapse seisundit ja põetamisprotsessi meditsiinilist dokumentatsiooni: registreerige hingamise olemus, pulss, vererõhk, hingamissagedus, nahavärv, märkige reflekside olemasolu, krambid, regurgitatsioon, oksendamine, anoreksia, patoloogiliste reflekside ilmnemine ja neuroloogilised sümptomid.

5. Tehke spetsiaalset lastehooldust, jälgige pidevalt saadud vedeliku mahtu ja koostist, kontrollige kehakaalu, mõõtke iga 2 tunni tagant keha ümber T, muutke ülekoormuse vältimiseks lapse asendit, tualetige nahka ja nähtavaid limaskestasid, tehke hapnikravi.

6. Vabade hingamisteede tagamiseks puhastage trahheobronhiaalne puu õigeaegselt.

7. Hinnake ravi efektiivsust, tehke komplikatsioonide korral hoolduskavas muudatusi. Suhtle meeskonnas raviarsti ja teiste spetsialistidega.

8. Tehke laboriproovide jaoks materjaliproovid.

9. Pakkuge lapsele piisavat toitumist ja valige sobiv toitmisviis.

10. Suhtle meeskonnas spetsialistidega, järgige rangelt arsti ettekirjutusi.

11. Veenda vanemaid asfüksia järkjärgulise, tervikliku ravi, lapse spetsialiseeritud osakonda viimise ja lapse dünaamilise jälgimise vajadusest lastearsti, neuropatoloogi, neuropsühhiaatri ja teiste spetsialistide poolt vastavalt näidustustele (pärast haiglast väljakirjutamist)..

12. Veenda vanemaid pidevalt lapse taastusravi läbi viima, jälgima intellektuaalse arengu taset, õigesti hindama tema võimeid ja võimeid. Ärkveloleku ajal stimuleerige lapse vaimset ja füüsilist aktiivsust, julgustage mängutegevust, valige mänge ja mänguasju vastavalt vanusele ja seisundile.

1. Vastsündinud asfüksia määramine

Asphyxia kreeka keelest tähendab "impulssi". Perinatoloogias on vastsündinute asfüksia kliiniline sündroom, kus lämbumine on põhjustatud ägedast või alaägedast hüpoksiast ja hüperkapniast, mis põhjustab närvisüsteemi tõsist kahjustamist ning hingamis- ja vereringefunktsioonide kahjustusi. Sündides ei ole sellistel lastel hingamist või registreeritakse ebaefektiivsed hingamisliigutused ja südame aktiivsus säilib. Sellest tuleneb vastuolu mõiste "asfüksia" ja vastsündinud lapse patoloogilise seisundi kliinilise pildi vahel.

Enneaegsete imikute asfüksia esinemissagedus on kuni 9% ja täisajaga imikutel - 0,5%. See patoloogia on perinataalse surma kõige levinum põhjus. Edasilükatud asfüksia tagajärjed, eriti rasked, on väga tõsised ja nendega kaasnevad sageli aju hüpoksia-traumaatilised kahjustused (ajuisheemia) ja seljaaju. On teada, et Vene Föderatsioonis on laste närvisüsteemi haigusi 40-50 inimese kohta 1000 kohta (WHO andmetel kannatab neuropsühhiaatriliste haiguste all 10% lastest), 80% -l neist sõltub sündides edasilükatud asfüksia. Vastsündinud lapse lämbumise tulemus sõltub peamiselt piisavalt teostatud elustamisest sünnitustoas ja patsiendi juhtimise taktikast elustamisjärgsel perioodil, samuti lapse nõuetekohaselt korraldatud põetamisest ja rehabilitatsioonist järgnevatel laste neonatoloogidel koos laste neuroloogidega

Vastsündinute asfüksia on seisund, mille korral südameaktiivsuse olemasolul puudub hingamine või on aeg-ajalt ebaregulaarne pindmine hingamine. Vastsündinud lapse lämbumise tagajärjel tekib vastsündinu veres ja kudedes hapnikupuudus (hüpoksia) ja kuhjub süsinikdioksiid (hüperkapnia).

2. Primaarse ja sekundaarse asfüksia mõiste

Vastsündinute asfüksia on esmane ja sekundaarne. Esmane asfüksia tekib kohe sünnituse ajal. Kuid see seisund võib tekkida päeva või isegi kahe jooksul pärast lapse sündi, siis räägime sekundaarsest asfüksiast.

Esmane asfüksia on hapniku puudumise tagajärg ema maos olles. Sünnitrauma, aga ka erinev ema ja lapse Rh-faktor, võivad olla asfüksia põhjustajad. Ema nakkushaiguste ülekandumine raseduse ajal võib beebil esile kutsuda ka asfüksia. Üsna harva, kuid juhtub, et lootevesi satub hingamisteedesse ja see kutsub esile aspiratsiooni asfüksia. Kui teil on selliseid tõsiseid haigusi nagu suhkurtõbi, vaskulaarsed haigused või südamehaigused, türotoksikoos või hingamisteede haigused, peaksite raseduse ajal rohkem tähelepanu pöörama loote uuringutele. Kõik raseduse ajal hapnikunälga põhjustavad tegurid võivad hiljem asfüksiat esile kutsuda.

Sekundaarne asfüksia on alati aju ebaõige verevarustuse tulemus..

3. Asfüksia etioloogia

Vastsündinute asfüksia on kroonilise sünnieelse (emakasisene) ja ägeda sünnitusjärgse (sünnitusjärgse) loote hüpoksia tagajärg.

A. Kroonilise loote hüpoksia põhjused.

1). Hüpokseemia ja atsidoosi tekkega haigused rasedal:

• dekompenseeritud südamerikked;

• rasked nakkushaigused;

2). Tööalased ohud rasedal.

3). Tubaka suitsetamine rase naise poolt.

4). Rase naise kehv toitumine.

viis). Uteroplatsentaarse vereringe rikkumine:

• gestoos, mis kestab> 2-4 nädalat;

• pikenemine (loote rasedusaeg> 41 nädalat);

• hüpertensiivsed ja hüpotoonilised haigused;

• endokriinsed haigused (dekompenseeritud suhkurtõbi);

• õõnesveeni kokkusurumine emaka poolt rasedatel naistel.

6). Loote haigused:

• raske vastsündinu hemolüütiline haigus;

• generaliseerunud emakasisesed infektsioonid (TORCH-nakkused);

• aju väärarendid;

• närvisüsteemi kahjustus loote põlveesitlusega, toksikoos ja rase naise joove;

• südamedefektid, mis tuvastatakse ultraheli abil;

• hingamisteede kaasasündinud patoloogia (choanaalne atresia, kopsude aplaasia ja hüpoplaasia, trahheoesofageaalne fistul);

• IUGR, loote ebaküpsus;

• loote sügav enneaegsus;

B. Ägeda loote hüpoksia põhjused.

1). Äge hüpoksia sünnituse ajal emal:

• südame-veresoonkonna haiguste dekompenseerimine jne;

2). Uteroplatsentaarse vereringe äge häire:

• platsenta enneaegne eraldumine;

• töö kõrvalekalded (düskoordinatsioon, pikaajaline, kiire ja kiire sünnitus);

• alumise õõnesveeni kokkusurumine emaka poolt.

3). Feto-platsenta (naba) vereringe häired:

• tihe nabanööri takerdumine;

• nabanööri silmuste kaotus loote pea surumisega sünnikanali seinte vastu;

• nabanööri tõelised sõlmed;

• lühikese nabanööri tõmbamine.

4). Loote aju ja seljaaju kahjustus hingamiskeskuse pärssimisega:

• sünnitusabi ajal emakasisene hingamisteede liikumine avatud glottiga;

• loote koljusisesed ja seljaaju verejooksud sünnituse ajal jne..

viis). Sisene periood:

• anesteesia, promedooli (või analgeetikumide kasutamine 4 tundi enne sünnitust), adrenergiliste blokaatorite, magneesiumsulfaadi kasutamine rasedale naisele;

• keisrilõige (sünonüüm: keisrilõige, ladina keelest caesarea; keisrilõige), mis meie riigis on 13,4% või rohkem kõigist sünnitustest;

• loote ebanormaalne esitus;

• anatoomiline lahknevus loote pea suuruse ja sünnitanud naise väikese vaagna suuruse vahel;

• pikk kuiv periood (> 24 tundi) või selle lühenemine 2 tundi).

6). Vastsündinud lapse raske verejooksujärgne aneemia.

Sünnieelne loote hüpoksia ei lõpe alati vastsündinud lapse ägeda asfüksiaga. Asfüksia on kõige tõsisem ja halva prognoosiga, kui see tekib pärast kroonilist antenataalset hüpoksia, kuna lootel on häireid paljude funktsionaalsete süsteemide moodustumisel.

4. Asfüksia patogenees

Võib eristada viit mehhanismi, mis põhjustavad vastsündinute ägedat asfüksiat:

1) verevoolu katkemine nabanööri kaudu (nabanööri tõelised sõlmed, selle kokkusurumine, nööri pingul takerdumine kaela või lapse muude kehaosade ümber);

2) platsenta kaudu toimuva gaasivahetuse rikkumine (enneaegne täielik või mittetäielik platsenta eraldumine, platsenta previa jne);

3) platsenta emaosa ebapiisav hemoperfusioon (liiga aktiivsed kontraktsioonid, arteriaalne hüpotensioon ja mis tahes etioloogiaga hüpertensioon emal);

4) ema vere vähene hapnikuga varustamine (raske aneemia, südame-veresoonkonna haigused, hingamispuudulikkus);

5) vastsündinu hingamisteede puudulikkus (jatrogeenne - ema ravimiteraapia mõju; loote aju sünnieelsed kahjustused, kopsude kaasasündinud väärarendid jne).

Suurim risk lämbumise korral on enneaegsetel, sünnitusjärgsetel ja emakasisene kasvupeetusega imikutel..

Juhtivad seosed ägeda asfüksia patogeneesis:

Lühiajaline või mõõdukas hüpoksia ja hüpokseemia põhjustavad loote kompenseerivate adaptiivsete mehhanismide aktiveerumist koos sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega neerupealise koore hormoonide ja tsütokiinide poolt. Samal ajal suureneb ringlevate erütrotsüütide arv, suureneb südame löögisagedus, võib-olla süstoolse rõhu kerge tõus ilma südamemahu suurenemiseta.

Hüpoksia, hüpokseemia jätkumisega kaasneb pO2 langus alla 40 mm Hg. soodustab süsivesikute ainevahetuse energeetiliselt ebasoodsa raja - anaeroobse glükolüüsi - kaasamist. Kardiovaskulaarne süsteem reageerib ringleva vere ümberjaotamisega elutähtsate organite (aju, süda, neerupealised, diafragma) valdava verevarustusega, mis omakorda viib naha, kopsude, soolte, lihaskoe, neerude ja teiste elundite hapnikunälga. Kopsude loote seisundi säilitamine on vere parempoolsest vasakule manööverdamise põhjus, mis viib parema südame ülekoormuseni rõhu ja vasakpoolse ruumalaga, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse, hingamis- ja vereringe hüpoksia suurenemisele..

Muutused süsteemses hemodünaamikas, vereringe tsentraliseerimine, anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine laktaadi kuhjumisega aitab kaasa metaboolse atsidoosi arengule.

Raske ja (või) jätkuva hüpoksia korral toimub kompenseerimismehhanismide purunemine: hemodünaamika, neerupealise koore funktsioon, mis koos bradükardia ja minutilise vereringe vähenemisega põhjustab arteriaalset hüpotensiooni kuni šokini.

Metaboolse atsidoosi suurenemine aitab kaasa plasma proteaaside, põletikuvastaste tegurite aktiveerimisele, mis põhjustab rakumembraanide kahjustusi, düslektrolüteemia arengut.

Vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemine viib erütrotsüütide setteni (adhesioonini), intravaskulaarsete verehüüvete moodustumiseni ja verejooksudeni. Vere vedeliku osa vabastamine veresoonte voodist aitab kaasa aju ödeemi ja hüpovoleemia tekkele. Rakumembraanide kahjustused süvendavad kesknärvisüsteemi, kardiovaskulaarse süsteemi, neerude, neerupealiste kahjustusi mitme elundipuudulikkuse tekkega. Need tegurid põhjustavad hemostaasi koagulatsiooni ja trombotsüütide seose muutust ning võivad provotseerida levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi.

Hoolimata asjaolust, et asfüksia ja selle mõju ajule on pidevalt teadlaste tähelepanu keskmes, on patogeneesi juhtivate seoste uurimisel siiski palju "tühje kohti". Siiski näib olevat võimalik välja tuua kaks peamist hüpoteesi:


  • hüpoksilise - isheemilise ajukahjustuse keskmes on ainevahetushäired, vallandab hapnikupuudus, ja kahjustab otseselt ajutegureid - väärastunud ainevahetuse saadused (atsidoos, laktaaditaseme tõus, rasvhapete - arahhidoonhappe, aminohapete (glutamaat), hapnikuradikaalide, prostaglandiinide, leukotrieenide, tsütokiinide - interleukiinide jms) kuhjumine, mis viib hemodünaamiliste häireteni.

  • Hüpoksiline - isheemiline ajukahjustus põhineb tserebro-vaskulaarsed häired ja autoreguleerimise mehhanismi rikkumised aju vereringe, edeneb hapnikuvaegusega.

Asfüksias sündinud vastsündinutel võib hüpoksia kliiniliste ilmingute tekkimise peamisi patogeneetilisi mehhanisme kombineerida järgmiste omavahel seotud sündroomide kompleksiks:

  • kesknärvisüsteemi poolt - aju vereringe autoregulatsiooni rikkumine, aju turse tekkimine ja glutamaadi liigne vabanemine neuronitest on võimalik, mis viib nende isheemilise kahjustuseni,

  • südamest - isheemiline kardiopaatia koos võimaliku südameväljundi langusega,

  • kopsu poolt - pindaktiivsete ainete sünteesi inhibiitorite aktiveerimine RDS-i arenguga, kopsu vaskulaarse resistentsuse suurenemine, mis viib kopsude ventilatsiooni-perfusiooni funktsiooni halvenemiseni, püsiva loote vereringesündroomi (PFC), intrapulmonaalse vedeliku reabsorptsiooni halvenemiseni,

  • neerude poolt - neeru perfusiooni häire koos ägeda tubulaarse nekroosi tekkega ja antidiureetilise hormooni ebapiisav eritumine,

  • seedetraktist - sooleisheemia koos nekrotiseeriva enterokoliidi võimaliku arenguga,

  • hemostaasi ja erütropoeesi süsteem - trombotsütopeenia, K-vitamiini puudus, levinud intravaskulaarne koagulatsioon,

  • ainevahetuse osas - hüperglükeemia sündimise ajal ja hüpoglükeemia järgnevatel elutundidel, rakuväline ja rakusisese atsidoos, hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia, kaltsiumisisalduse suurenemine rakus, lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside suurenemine,

  • endokriinsüsteemist - neerupealiste puudulikkus, hüper- või hüpoinsulineemia, mööduv hüpotüreoidism.

Kroonilise antenataalse hüpoksiaga lapsel tekkinud asfüksia patogenees erineb oluliselt ägeda asfüksia omast, kuna see areneb sünnieelse patoloogia taustal: pneumopaatia, entsefalopaatia, maksa ensümaatiliste süsteemide ebaküpsus, madalad neerupealiste ja kilpnäärme reservid, samuti sekundaarne immuunpuudulikkus. osutab. Sellise hüpoksia peamine metaboolne komponent on hüpokseemia, hüperkapnia ja metaboolse atsidoosi kombinatsioon sündimise ajal. Tuleb meeles pidada, et perinataalne hüpoksia ja sünnistress tekivad selles olukorras vähenenud või isegi ammendatud kohanemisvarude tingimustes. Atsidoos põhjustab varakult rakumembraanide kahjustusi hemodünaamiliste, hemostaatiliste häirete ja transkapillaarse metabolismiga, mis määrab DN, parempoolse vatsakese südamepuudulikkuse, kollapsi ja vererõhu languse, hüpovoleemia sümpato-neerupealiste süsteemi puudulikkuse taustal, müokardi isheemia ja hemostaasi faasihäirete arengumehhanismid, mis on veelgi kahjustab mikrotsirkulatsiooni.

Vastsündinud asfüksia põetusprotsess.

Laste haigused vastsündinute perioodil.

Lämbumine.

Vastsündinute asfüksia on seisund, mille korral südameaktiivsuse korral puudub hingamine või on aeg-ajalt ebaregulaarne pindmine hingamine. Vastsündinud lapse lämbumise tagajärjel tekib vastsündinu veres ja kudedes hapnikupuudus (hüpoksia) ja kuhjub süsinikdioksiid (hüperkapnia).

Etioloogia:

Asfüksia võib areneda emakasisesel (sünnieelne) perioodil, sünnituse ajal (intrapartum) - primaarne asfüksia ja sünnitusjärgsel perioodil (postnataalne) - sekundaarne asfüksia.

Haiguse arengu riskifaktorid:

1. Sünnieelne periood:

Ema haigused, millega kaasneb vere hapnikupuudus (aneemia, südame- ja hingamispuudulikkus jne)

Rase naise nakkushaigused.

Sünnitusabi patoloogia (pikaajaline toksikoos, rasedate nefropaatia, raseduse katkemise oht, platsenta previa kõrvalekalded, pikaajaline rasedus, mitmekordne rasedus)

Rase naise halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, narkootikumid).

Pikaajaline uimastitarbimine rase naise poolt.

2. Intranataalsel perioodil:

Kiire, kiire või pikaajaline sünnitus.

Tarnimine põlvpüksis ja põlvpüksis

Platsenta asendi kõrvalekalded, selle enneaegne irdumine.

Vananenud või põimunud nabanöör, lühike nabanöör.

Lapse elutähtsate organite orgaanilised kahjustused (südame, kopsude, aju väärarendid).

Patoloogilise protsessi mehhanism:

Loote keha ebapiisava hapnikuvarustuse korral tekib veres ja kudedes hapnikuvaegus (hüpoksia) ja kuhjub süsinikdioksiid (hüperkapnia), mis viib happeliste ainevahetusproduktide kuhjumiseni organismis ja atsidoosi tekkeni. Selle tulemusel suureneb veresoonte läbilaskvus ja tekib kudede hüpoksia (mille tagajärjel rakud kaotavad võime hapnikku imada). Suurenenud veresoonte läbilaskvus toob kaasa verejooksu võimaluse erinevates elundites ja koos koe hüpoksiaga - elutähtsate elundite (aju, süda jne) düsfunktsioonidesse..

Kliiniline pilt.

Vastsündinu seisundi hindamiseks kasutatakse Apgari skaalat, mille kohaselt hinnatakse viie kõige olulisema märgi järgi:

Märgid0 punkti1 punkt2 punkti
Naha värvus.Kahvatu või tugevalt tsüanootilineRoosa, akrotsüanoosRoosa
Lihastoonus.Puudu, jäsemed vajuvadVähendatudNormaalne toon, aktiivsed liikumised
Hingetõmme.PuudubBradypnea, ebaregulaarneNormaalne hingamine, tugev nutt
Südamelöögid.PuudubBradükardia, vähem kui 100 minutisRütmiline, 100–140 minutis
Refleksi erutuvusPuudubÜksikud aktiivsed liigutused, grimassidAktiivsed liikumised, köha, aevastamine

Vastsündinud lapse seisundit hinnatakse 1 minut pärast sündi, uuesti - 5 minuti pärast. Koguhinnang koosneb iga atribuudi punktide summast eraldi:

Üldskoor 0 - kliiniline surm

Üldine hinne 1-3 punkti - väga raske seisund.

Üldhinnang 4-5 punkti - raske seisund.

Üldskoor 6–7 punkti - mõõduka raskusastmega seisund.

Üldskoor 8-10 punkti - korras.

Seega on Apgari skaala tunnuste põhjal võimalik esitada asfüksia kliiniline pilt sõltuvalt raskusastmest:

Primaarse asfüksia kliinik (raskusastme järgi).

LämbumisasteEsimeneTeine (sinine)Kolmas (valge)
Apgari skoor6-7 punkti4-5 punkti1-3 punkti
Lapse seisundRahuldav või mõõdukasRaske, lühike nutt, vähe emotsionaalneÄärmiselt raske
HingetõmmeHarv, pealiskaudnePuudub või on arütmiline pikkade peatustegaPuudub
SüdamerütmBradükardia (110–120 minutis)Bradükardia (80–100 minutis), kurtide südamehelidRaske bradükardia (60–80 minutis), arütmia, summutatud südamehelid
LihastoonusSalvestatudVähendatudOluliselt vähenenud või puudub
Nina kateetri reaktsioonSalvestatudVähendatudOluliselt vähenenud või puudub
Naha värvVäike tsüanoos, akrotsüanoosRaske naha ja limaskestade tsüanoosNahk on kahvatu, vahaja varjundiga, limaskesta tsüanoos

Primaarse asfüksia ravi põhiprintsiibid:

Asfiksatsiooniga sündinud lapse ravi algab sünnitustoas elustamismeetmete pakkumisega ja elustamise alustamise otsuse vastuvõtmiseks ei tohiks oodata üht minutit, piisab vastsündinu seisundi hindamisest kolme peamise näitaja abil:

· Südamerütm.

Nahavärv.

Asfiksatsiooniga vastsündinute elustamine toimub kolmes etapis:

Esimene samm. Eesmärk: hingamisteede puhastamine ja hooldamine.

Pea sünnil imetakse sisu suuõõnest ja neelust, seejärel ninast.

Beebi eraldamine emast kiiresti ja asetamine soojendatud lauale (kiirgusallikas).

Pühkige beebi kiiresti ja põhjalikult sooja steriilse mähe abil (taktiilne hingamise stimuleerimine).

Andke lapsele õige asend (kallutage pead veidi, pange rull õlgade alla).

Imege suust ja ninast uuesti lima.

Viige läbi taktiilne hingamise stimuleerimine (selja hõõrumine, taldadele patsutamine).

· Hinnake last kolme elutähtsa kriteeriumi (hingamine, pulss, nahavärv) järgi, et otsustada elustamismeetmete edasise jätkamise üle. Kui ilmub ühtlane hingamine, on pulss üle 100 löögi minutis, elustamine peatatakse ja laps viiakse intensiivravi osakonda. Kui hingamine puudub või on ebaefektiivne, jätkake elustamismeetmete teise etapiga.

Teine faas. Eesmärk: hingamise taastamine.

· Mehaaniline ventilatsioon maski ja hingamiskoti Ambu abil. Mehaaniliseks ventilatsiooniks kasutatakse sagedamini 60% hapniku ja gaasi segu, enneaegsetele imikutele - 40%.

Kui kopsude ventilatsioon koti ja maskiga on ebaefektiivne, on vaja kahtlustada tüsistuste arengut (hingamisteede obstruktsioon lima abil, keele tagasitõmbumine, kaela ülepikendamine, mekooniumi aspiratsioon). Nende komplikatsioonide areng on näidustus endotrahheaalseks intubatsiooniks ja ühenduseks ventilaatoriga. Hingetoru intubatsioon viiakse läbi larüngoskoobi abil.

· Pärast intubatsiooni hinnatakse ventilatsiooni efektiivsust iga 20–30 sekundi tagant. Kui pulss jääb vahemikku 80–100 minutis, jätkatakse mehaanilist ventilatsiooni, kuni pulss tõuseb 100-ni minutis ja ilmnevad spontaansed hingamisliigutused.

Hingamise stimuleerimiseks võib manustada intravenoosseid ravimeid (etümisooli või nalorfiini).

· Kui lapse pulss on üle 100 minutis, ilmnevad spontaansed hingetõmbed, elustamine peatatakse ja laps viiakse intensiivravi osakonda. Kui südame löögisagedus on alla 100 minutis, minge elustamismeetmete kolmandasse etappi.

Kolmas etapp. Eesmärk: südame aktiivsuse ja hemodünaamika taastamine ja säilitamine.

Kombineerituna mehaanilise ventilatsiooniga tehakse kaudne südamemassaaž (2 sõrmega surutakse rinnaku alumisele kolmandikule kiirusega 120 minutis kuni 1,5-2 cm sügavusele). Efektiivsust hinnatakse südame löögisageduse ja nahavärvi järgi.

· Kui 60 sekundi jooksul ei toimu südamemassaaži mõju, süstitakse naba veeni südametegevuse stimuleerimiseks 0,01% adrenaliinilahust. Jätkake rindkere surumist ja mehaanilist ventilatsiooni.

Naha värvi ja mikrotsirkulatsiooni hinnatakse uuesti, vajadusel võib adrenaliini manustamist korrata 5 minuti pärast (kokku mitte rohkem kui 3 korda). Kui epinefriin on ebaefektiivne, võib manustada dopamiini.

· Kui mikrotsirkulatsioon pole taastunud ("valge laigu" sümptom püsib kauem kui kolm sekundit), lähevad nad üle infusioonravile: 5% albumiinilahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, Ringeri lahus, 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahus (happe-aluse seisundi korrigeerimiseks)..

Mikrotsirkulatsiooni taastamisega, südamelöökide ilmnemise ja spontaansete hingetõmmetega viiakse laps intensiivravi osakonda või haigla intensiivravi osakonda (ilma mehaanilise ventilatsiooni ja infusioonravi lõpetamata)..

Elustamine viiakse läbi 20-25 minuti jooksul alates lapse sünnist. Kui 20–25 minuti pärast pole südamelööke ja spontaanset hingamist, on elustamise lõpetamise küsimus lahendatud, sest raske ajukahjustuse suur tõenäosus.

Elustamisjärgne ravi ja hooldus:

1. Kaitserežiim, valguse ja heli stiimulite vähendamine, uuringute maksimaalne säästmine, valulike kohtumiste minimeerimine.

2. Esimestel päevadel - külm peas (et vähendada hapniku ajurakkude vajadust).

3. Niisutatud hapniku tarnimine (aju suurenenud hapnikuvajaduse tõttu).

4. Väljendatud rinnapiima söötmine:

I asfüksia astmega 6–12 tundi pärast sündi sarvest kuni rinnani 3-4 päeval.

II astmeseisundi korral 12 tunni möödudes sarvest kuni rinnani 4-5 päeva.

III asfüksiaastme korral 24 tunni möödudes sarvest või läbi toru rinnuni mitte varem kui 7 päeva (vastavalt lapse seisundile).

5. Meditsiiniline ravi toimub vastavalt arsti ettekirjutustele:

Vedeliku ravi jätkamine.

Kardiotroopsed ja vasoaktiivsed ained.

Sümptomid, vitamiinid.

Sünnitusmaja intensiivraviosakonnast ja intensiivraviosakonnast viiakse II-III astmega ja mõnikord ka I-astmega laps vastsündinute spetsialiseeritud osakonda edasiseks raviks diagnoosiga "perinataalne entsefalopaatia"..

Tüsistused:

Raske ajukahjustus erineva raskusastmega neuroloogiliste sümptomitega.

Prognoos.

Selle määravad emakasisesed kahjustused, asfüksia raskusaste ja kestus. Asfüksia I-II astme korral on prognoos reeglina soodne. III astmega asfüksia korral on prognoos sageli ebasoodne, kuni 50% lastest sureb, veel 20-30% -l on neuroloogilisi häireid.

Ärahoidmine.

1. Tüdruku-tulevase ema reproduktiivtervise kaitse.

2. Raseduse planeerimine, regulaarne jälgimine sünnituseelsetes kliinikutes, kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegne sanitaarravi.

3. Halbade harjumuste, tööalaste ohtude ennetamine või neist keeldumine.

4. Rasedate haiguste ja patoloogiliste seisundite ennetamine, õigeaegne avastamine ja ravi, mis võib põhjustada emakasiseset nakatumist ja loote hüpoksia.

5. Rase naise õigeaegne hospitaliseerimine loote asfüksia ennustamisel.

6. Tööjõu hoolikas juhtimine.

Vastsündinud asfüksia põetusprotsess.

Lapse võimalikud probleemid:

Hingamisraskused, apnoe, hüpoksia.

Füsioloogiliste reflekside vähenemine.

Motoorse aktiivsuse rikkumine.

Kesknärvisüsteemi ja teiste elutähtsate organite kahjustused.

Haiglainfektsiooni kõrge risk.

Vanemate võimalikud probleemid:

Haigusest teabe saamisel lapse ärevus.

Teadmiste puudumine haiguse kohta, raskused toimunu mõistmisel ja adekvaatsel hindamisel.

Lapse üleviimine edasiseks raviks spetsialiseeritud osakonda.

Haiglaravi ajal lapsest eraldamine.

Hirm lapse pärast, ebakindlus eduka tulemuse ees.

1. Aidata vanematel täita teadmiste puudumine asfüksia tekke riskitegurite, kursuse tunnuste, võimaliku prognoosi kohta.

2. Looge intensiivravi osakonnas lapsele mugavad tingimused (kui võimalik, viige ta eraldi steriilsesse kasti), hoidke optimaalset temperatuuri režiimi, hoidke alajahtumist ja ülekuumenemist, looge võrevoodi kõrgendatud peaasend, kasutage sooja steriilset aluspesu, jälgige aseptikat ja antiseptikume haiglanakkuste ennetamiseks.

3. Kohtle last väga ettevaatlikult, häirides nii vähe kui võimalik, tehke kõik protseduurid võimaluse korral hoolikalt, ilma seda võrevoodist välja võtmata..

4. Jälgige lapse seisundit ja põetamisprotsessi meditsiinilist dokumentatsiooni: registreerige hingamise olemus, pulss, vererõhk, hingamissagedus, nahavärv, märkige reflekside olemasolu, krambid, regurgitatsioon, oksendamine, anoreksia, patoloogiliste reflekside ilmnemine ja neuroloogilised sümptomid.

5. Tehke spetsiaalset lastehooldust, jälgige pidevalt saadud vedeliku mahtu ja koostist, kontrollige kehakaalu, mõõtke iga 2 tunni tagant keha ümber T, muutke ülekoormuse vältimiseks lapse asendit, tualetige nahka ja nähtavaid limaskestasid, tehke hapnikravi.

6. Vabade hingamisteede tagamiseks puhastage trahheobronhiaalne puu õigeaegselt.

7. Hinnake ravi efektiivsust, tehke komplikatsioonide korral hoolduskavas muudatusi. Suhtle meeskonnas raviarsti ja teiste spetsialistidega.

8. Tehke laboriproovide jaoks materjaliproovid.

9. Pakkuge lapsele piisavat toitumist ja valige sobiv toitmisviis.

10. Suhtle meeskonnas spetsialistidega, järgige rangelt arsti ettekirjutusi.

11. Veenda vanemaid asfüksia järkjärgulise, tervikliku ravi, lapse spetsialiseeritud osakonda viimise ja lapse dünaamilise jälgimise vajadusest lastearsti, neuropatoloogi, neuropsühhiaatri ja teiste spetsialistide poolt vastavalt näidustustele (pärast haiglast väljakirjutamist)..

12. Veenda vanemaid pidevalt lapse taastusravi läbi viima, jälgima intellektuaalse arengu taset, õigesti hindama tema võimeid ja võimeid. Ärkveloleku ajal stimuleerige lapse vaimset ja füüsilist aktiivsust, julgustage mängutegevust, valige mänge ja mänguasju vastavalt vanusele ja seisundile.

Vastsündinu hemolüütiline haigus (HDN) on erütrotsüütide hemolüüsist põhjustatud haigus, mis on tingitud immunoloogilisest konfliktist ema ja loote vere vahel. Hemolüütiliste haiguste esinemissagedus on üks 300-st vastsündinust.

Etioloogia:

HDN-i arengu põhjuseks on ema ja loote vere kokkusobimatus erütrotsüütide antigeenide, Rh-faktori D, C, E (92% kõigist juhtudest), rühma antigeenide (vastavalt ABO-süsteemile - 7%) ja väga harva muude veretegurite (1%) suhtes ).

Haiguse arengu riskifaktorid:

Vereülekanded, mis viidi varem läbi tüdrukule - tulevasele emale.

Enne seda raseduste kunstlik katkestamine.

Rh negatiivne veri emal ja Rh positiivne veri isal.

Rh-negatiivse verefaktoriga naiste korduv rasedus

Ema veregrupp on O (I) ja lapse veregrupp A (II), harvemini B (III).

Patoloogilise protsessi mehhanism:

Esimese lapse sündides muutub ema sensibiliseerituks, kuna lootel on Rh-positiivsed erütrotsüüdid tunginud Rh-negatiivse ema vereringesse, kus moodustuvad Rh-vastased antikehad. Rh-positiivse lootele korduva raseduse korral (1-2% juhtudest juba esimese raseduse ajal) tungivad Rh-vastased antikehad loote verre ja põhjustavad erütrotsüütide hemolüüsi, mis põhjustab aneemiat ja vaba (kaudse) bilirubiini kogunemist verre. Erütrotsüütide hävitamise kiirus ületab sageli maksa võimet toksilist kaudset bilirubiini neutraliseerida (ensüümi - glükuronüültransferaasi - puudumise tõttu, mis muudab toksilise bilirubiini mittetoksiliseks). Seetõttu põhjustab kaudne bilirubiin vereringesse sattumine kollatõbe. Lisaks võib kaudne bilirubiin koguneda lipiidirikastesse organitesse (aju, maks, neerupealised). Kuna see on neurotoksiline mürk ja jõuab ajus kriitilisele tasemele, võib see põhjustada "tuuma" kollatõve (bilirubiini entsefalopaatia) arengut.

Ema ja loote vere grupi kokkusobimatusega võivad ema Ig G klassi antikehad põhjustada lapse erütrotsüütide hemolüüsi juba esimese ABO-konflikti raseduse ajal.

Kliiniline pilt.

HDN-il on kolm peamist kliinilist vormi:

1. aneemiline vorm (kerge)

2. ikteriline vorm (mõõdukas)

3. ödeemiline vorm (raske)

HDN aneemilise vormi kliinilised ilmingud:

Laps sünnib õigeaegselt keskmise kaalu ja pikkuse näitajatega, üldine seisund on veidi häiritud või mitte.

7–10 elupäevaks ilmneb naha kahvatus, mida esimestel päevadel pärast sündi varjab füsioloogiline erüteem ja kollatõbi.

Maks ja põrn on veidi suurenenud, katsudes kindlad.

Hemoglobiin on veidi vähenenud (kuni 140 g / l), bilirubiin on veidi suurenenud (

HDN ikterilise vormi kliinilised ilmingud:

Kollatõbi kasvab kohe pärast lapse sündi kiiresti (mõnikord on ta sündinud naha ikterilise värvusega, samal ajal kui lootevedelikul ja ürgmäärdel on kollane värv), järk-järgult muutub nahk tumedaks, peaaegu pronksist.

Intensiivselt tume uriin, väljaheite värv ei muutu.

Laps on loid, ei ime hästi, sülitab.

Vähendatud füsioloogilised refleksid ja lihastoonus.

Maks ja põrn on suurenenud, tihedad.

Hemoglobiin väheneb märkimisväärse arvuni (alla 14 g / l)

Bilirubiin nabaväädi veres 3-4 päeva jooksul üle 85 μmol / l

Kaudse bilirubiini tase jõuab kriitiliste näitajateni (307–341 μmol / l).

Kui bilirubiinimürgistus kasvab, tekib HDN-i tohutu komplikatsioon - kesknärvisüsteemi kahjustus ("tuuma" kollatõbi):

Seisund halveneb järsult, letargia, unisus suureneb.

· Maskitaoline nägu, silmad lahti, ilmub nüstagm, loojuva päikese sümptom, suure fontanelli pinge.

Lihastoonus suureneb, pea visatakse tagasi (jäik kael), käed surutakse rusikatesse.

· Shrill "aju" nutma.

Võib tekkida värinad, krambid.

Selle haigusvormi õigeaegse ravi korral on prognoos soodne, kui ilmnevad "tuuma" kollatõve sümptomid, võib laps surra 36 tunni jooksul või tekkida tõsised neuroloogilised sümptomid.

HDN ödeemilise vormi kliinilised ilmingud:

Lapse seisund sündides on äärmiselt raske, kohe pärast sündi tekib hingamishäire, südame aktiivsus, hemorraagiline sündroom.

Vedeliku olemasolu kõikides õõnsustes (anasarca), kudede väljendunud tursed (välised suguelundid, alajäsemed, nägu, kõht jne).

Naha vahajas kahvatus, mõnikord kerge sidruni varjundiga.

Lihastoonus on järsult vähenenud, refleksid on pärsitud.

Maks ja põrn on järsult suurenenud.

Raske aneemia.

Selle haigusvormi prognoos on ebasoodne. Sageli sureb loode enne sündi või laps sünnib äärmiselt raskes seisundis ja sureb mõne tunni pärast.

Diagnostilised meetodid:

1. Sünnieelne periood:

Rh antikehade tiitri määramine rase naise veres dünaamikas.

Bilirubiini amnionivedeliku uuring

2. Sünnijärgne periood:

Lapse Rh-faktori ja veregrupi määramine

Hemoglobiini määramine perifeerses ja nabaväädi veres

Kaudse bilirubiini määramine perifeerses ja nabaväädi veres, selle tunnitõus.

Prognoos.

Isegi immunoloogilise konflikti tagajärjel tekkinud kerged HDN-i vormid võivad hiljem olla lapse põhiseadusliku anomaalia tekkimise, keha suurenenud allergilise meeleolu, kesknärvisüsteemi, maksa ja sapiteede süsteemi häirete jms põhjusteks..

Praegu on HDN-i vastsündinute suremus langenud 2,5% -ni.

Enamiku ikterilise vormi läbinud laste füüsiline ja psühhomotoorne areng vastab vanusele, ainult 5% lastest on see alla keskmise ja 8% -l on kesknärvisüsteemis patoloogilised muutused. Samal ajal on väikelaste terviseindeks madal, neil on sageli taustahaigused, patoloogilised reaktsioonid ennetavatele vaktsineerimistele, maksa-sapiteede süsteemi kroonilised haigused ja psühho-vegetatiivsed häired.

HDN-ravi põhiprintsiibid:

1. Kiireloomulised meetmed sünnitustoas raskekujulise HDN tekkega:

Vastsündinu kiire esmane ravi ja nabaväädi ligeerimine temperatuurikaitsega.

Hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon (kui on näidatud).

Nabaveeni kateteriseerimine ja rõhu vähendamine selles veenist vere võtmisega (aeglaselt umbes 10 ml / kg kehakaalu kohta).

O-Rh-negatiivse vere või erütrotsüütide massi erakorraline vereülekanne.

Raske hüdrotooraksi või astsiidi korral aeglane punktsioon.

Atsidoosi korrigeerimine, digitaliseerimine digoksiini, furosemiidi jne intravenoossel manustamisel.

Asendatud vereülekanne.

Asendatud vereülekanne.

Kollatõbi varajane ja kiire tekkimine kohe pärast sündi.

Maksa ja põrna suurenemine.

Suurenenud bilirubiini sisaldus nabaväädi veres (üle 51 mmol / l).

Hemoglobiinitase sündides on alla 160 g / l.

Tunnine bilirubiini tõus üle 5,1 mmol / l.

Bilirubiini entsefalopaatia sümptomite ilmnemine, suurenev letargia, füsioloogiliste reflekside vähenemine.

Bilirubiini pidev tunnitaseme tõus pärast asendus vereülekannet.

Tehnika:

Transfusioon viiakse läbi nabaväädi veeni. Manipuleerimiseks vajalik vere kogus on 150-170 ml / kg kehakaalu kohta. Veri valitakse Rh-negatiivseks, võttes arvesse lapse grupikuuluvust vastavalt ABO süsteemile. 20-30 minutit enne vereülekande algust süstitakse nabaväädi kaudu 20% albumiinilahust annuses 10-15 ml / kg (bilirubiini mobiliseerimiseks kudedest vaskulaarsesse kihti)..

Protseduur algab lapse vere väljavõtmisega, 20 ml verd võetakse osade kaupa ja süstitakse 20 ml doonoriverd. Pärast 100 ml vereülekannet süstitakse 2 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahust ja 2 ml 5% glükoosilahust. Soovitatav vereülekande kiirus on 10 ml / min, protseduuri kestus on umbes 2 tundi. Protseduuri lõpus süstitakse 25 ml plasma või albumiini lahust, 5-10 ml 4-5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Süstitud vere maht on tavaliselt 50 ml suurem kui välja tõmmatud. Protseduuri läbiviimisel on bakteriaalsete komplikatsioonide vältimiseks vaja aseptika ja antiseptikumide reegleid rangelt järgida.

2. Lapsele määratakse meditsiiniline ja kaitserežiim. Ekspresseeritud rinnapiima või doonor rinnapiima söötmine pudelist (füüsilise aktiivsuse vähendamiseks, mis võib suurendada punaliblede hemolüüsi) võib ema rinnale kanda pärast kollatõve langust ja bilirubiini taseme langust veres.

3. Ikterilise vormi puhul on valitud vahend fototeraapia, selle mõjul laguneb bilirubiin fotooksüdatsiooni teel. Protseduurid viiakse läbi iga päev 12-16 tundi (2 tundi koos vaheaegadega 2 tundi). Lapse silmadele on vaja panna kaitseprille, katta suguelundid mähe abil. Kursus on umbes 24-48 tundi. Protseduuri ajal tuleb lapsele sageli juua anda 5% glükoosilahust (keha vajadus vedeliku järele suureneb

4. Fotoelektrilise efekti kiirendamiseks määratakse B2-vitamiin annuses 5 mg 2 korda päevas.

5. Kui bilirubiini sisaldus vereseerumis on normi ülemisel piiril, süstitakse albumiini iga päev (seerumi bilirubiini sidumisvõime suurendamiseks) ja kaudse bilirubiini arvu suurenemisega tehakse korduv vereülekanne, hemosorptsioon, plasmaferees..

6. Narkoteraapia:

5% glükoosilahus, ATP, E-vitamiin - hemolüüsi kiiruse vähendamiseks

Fenobarbitaal 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas - bilirubiini metabolismi ja eritumise kiirendamiseks

Enterosorbendid (karboleen, polüfepaan) - bilirubiini imendumiseks soolestikus ja selle eemaldamiseks kehast

Kolereetilised ained (flamiin, magneesiumsulfaat) - sapi paksenemise sündroomi leevendamiseks.

Maoloputus - mekooniumi läbipääsu kiirendamiseks.

Ärahoidmine.

Igat tüdrukut tuleks potentsiaalselt pidada tulevaseks emaks, seetõttu on varasema sensibiliseerimise vältimiseks, millel on HDN esinemisel suur roll, soovitatav vereülekandeid teha ainult tervislikel põhjustel..

On vaja pidevalt naisi harida abordi ohtude osas (eriti esimese raseduse ajal).

Rh-negatiivse verega seotud sünnitusjärgsetele naistele tuleb Rh-vastast immunoglobuliini manustada esimesel päeval pärast sünnitust või aborti.

Rasedad naised, kellel on kõrge Rh antikehade tiiter 16.-32. Nädalal, peavad 2-3 korda läbima plasmafereesi.

Suure Rh-antikehade tiitriga rasedate sünnitamine peaks toimuma 38-39 rasedusnädalal (keisrilõikega).

Artiklid Umbes Farüngiit