Põhiline Röga

Kopsufibroos: mis on patoloogia?

Kopsufibroos on haigus, mille korral moodustub kiuline kude kopsudes ja selle organi hingamisfunktsioon on häiritud. Selle haiguse korral väheneb kopsukoe elastsus ja keeruline hapniku ja süsinikdioksiidi tungimine läbi alveoolide..

See haigus võib põhjustada väga tõsiseid tagajärgi, nii et kõik peaksid teadma, mis on fibroos, millised on selle sümptomid ja ravimeetodid.

Peamised sümptomid ja diagnostilised meetodid

Kõige esimene ja peamine sümptom on õhupuudus. Esiteks hakkab see avalduma alles füüsilise töö ajal ja siis võib see tekkida ka puhkeseisundis.

Siis hakkab haigus progresseerudes kaebama kuiva köha üle. Patsiendi nahk muutub sinakaks. Rasketel juhtudel võib patsient märgata sõrmede kuju muutusi..

Samuti, kui haigus on kestnud pikka aega, siis kopsufibroosiga patsiendil võivad sümptomid ilmneda ka kardiovaskulaarsüsteemist. Need sisaldavad:

jalgade turse,
suurenenud südamelöögid,
kaela paistes veenid,
valu rinnus,
väsimus ja üldine nõrkus.

Haiglasse minnes uurib arst selle diagnoosi saamiseks kõigepealt patsiendi ajalugu, uurib temalt sümptomite ja üldise seisundi kohta ning viib läbi ka uuringu. Selleks kuulab ja koputab ta rindkere piirkonda, kontrollib hingamisorganite tööd ja määrab kopsude mahu. Arst peab kontrollima ka hapniku taset veres. Seda saab teha sellise protseduuri abil nagu oksüomeetria..

Kaasaegsed diagnostikameetodid võivad haiguse arengu pildi selgemaks muuta. Patsiendile, kellel kahtlustatakse kopsufibroosi, võib määrata:

radiograafia,
magnetresonantstomograafia,
kopsu biopsia,
kompuutertomograafia.

Rindkere röntgenpildil saab spetsialist tuvastada fokaalse või hajutatava iseloomuga kopsude mustri suurenemise elundi ülemises või alumises tsoonis. Mõnikord võib see uuring näidata väikeste tsüstiliste valgustuste olemasolu. CT võimaldab tuvastada mitmesuguseid hägususi kopsudes ja öelda rohkem fibrootiliste muutuste tekkeprotsessi kohta.

Kui arst kahtlustab fibroosi tüsistusi, võib teha ehhokardiogrammi. See võimaldab tuvastada pulmonaalset hüpertensiooni. Samuti võib spetsialist mõnel juhul määrata patsiendile bronhoskoopia, mis määrab täpselt kopsukoe muutuste skaala..

Kopsufibroosi klassifikatsioon

Fibroosi klassifitseeritakse mitme tunnuse järgi. Haiguse leviku olemuse järgi juhtub:

ühepoolne, see tähendab, et see mõjutab ainult ühte kopsu,
kahepoolne, mõjutades mõlemat kopsu,
fokaalne (muutub ainult väike osa elundist),
hajus (kahjustatud on kogu kops).

Patoloogia moodustumise põhjustel eristatakse interstitsiaalset ja idiopaatilist fibroosi. Idiopaatilisel vormil on teadmata arengu põhjus. See on kõige rohkem diagnoositud muud tüüpi fibroosi seas. Kõige sagedamini esineb see 50-60-aastastel meestel. Selle patoloogia arengu täpseid põhjuseid pole kindlaks tehtud, kuid teadlased on tõestanud, et see võib tekkida geneetiliste ja keskkonnategurite negatiivse mõju tõttu..

Interstitsiaalne fibroos on haigus, mis on põhjustatud kokkupuutest negatiivsete teguritega.

See omakorda jaguneb:

kiiritusjärgne kopsufibroos, mis tekib kiiritusravi tagajärjel,
tolmu sissehingamisel tekkiv tolm,
sidekoe fibroos, mille põhjused on sidekoe patoloogiad,
nakkuslik, mis on nakkushaiguste komplikatsioon,
ravim, mis tuleneb pikaajalisest ravist,
kroonilise põletiku põhjustatud peribronhiaalne fibroos,

Samuti klassifitseeritakse fibroos vastavalt sidekoe moodustumise raskusastmele. See klassifikatsioon tõstab esile:

Pneumofibroos. See on mõõduka raskusastmega kiulise koe ülekasv, mis vaheldub normaalse koega.
Pneumoskleroos. Pneumosskleroosiga asendatakse hea kude jämedalt kopsude muutunud ja tihendamisega.
Kopsu tsirroos. Iseloomustab kopsukoe täielik asendamine ning bronhide ja kopsu veresoonte kahjustus.

Lokaliseerimise järgi jaguneb kopsufibroos järgmisteks:

Apikaalne, mis mõjutab elundi ülemist osa.
Basaalne fibroos, mis mõjutab kopsu juurte lähedal asuvaid piirkondi.
Juurfibroos, mis tekib kopsujuures.

Põhjused, ennetusmeetodid ja võimalikud tüsistused

Sellised patoloogilised muutused kopsudes ilmnevad sageli siis, kui patsiendil on nakkushaigused, allergiad, samuti kiiritusravi ja pikaajalise tolmu sissehingamise tõttu. Ohus on inimesed, kes töötavad jahu, hallituse, liiva ning muu orgaanilise ja anorgaanilise tolmuga.

Samuti võivad kopsufibroosi tekkimise põhjused olla sidekoe haigused, vaskuliit ja suitsetamine..

Teadlased on leidnud, et suurtel suitsetajatel on palju suurem patoloogia oht kui mittesuitsetajatel..

Selle haiguse vältimiseks peate vältima seda haigust põhjustavaid tegureid. Kõige põhilisemad ennetusmeetodid on:

õige toitumine,
hingamisharjutused,
vältides pikka kokkupuudet tolmuga,
ohutusnõuete järgimine ohtlike ainetega töötamisel,
range suitsetamisest loobumine.

Samuti on väga oluline igal aastal kontrollida kopsude seisundit ja kiiresti avastada kopsuhaiguse tunnused..

Kopsufibroos on väga tõsine haigus ja sellel on mitmeid komplikatsioone. Kõige tavalisemad neist on:

hingamishäired,
kooma hüpoksiline tüüp,
pneumotooraks,
pleuriit.

Lisaks võivad patsiendid kogeda kopsuembooliat ja kroonilist südamepõletikku. Samuti on eksperdid leidnud, et selle haigusega patsientidel on vähirisk 14 korda suurem kui inimestel, kellel seda diagnoosi pole. Need haigused on väga tõsised, nii et kui fibrootilisi muutusi kopsudes ei ravita, võib see lõppeda surmaga..

Haiguse ravi

Selle diagnoosiga patsiendile määratakse kompleksne ravi, mis hõlmab taastusravi ja ravimivaba ravi koos rehabilitatsioonimeetmetega. Rasketel juhtudel kasutatakse ka kopsu siirdamist. Ravi peamine eesmärk on patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Fibroosi ravimiteraapia hõlmab tingimata glükokortikosteroide, tsütostaatikume ja antifibrootilisi ravimeid. Kõige sagedamini välja kirjutatud glükokortikosteroidravim on prednisoloon. Selle ravimi ravikuur on tavaliselt 12 nädalat. Kuid seda ravimit kasutatakse ka säilitusraviks, mille kestus on vähemalt 2 aastat..

Kui prednisoloon ei anna soovitud efekti, kuuluvad tsütostaatikumid selle kompleksi. Oma võimekuses võivad arstid välja kirjutada asatiopriini ja tsüklofosfamiidi. Prednisolooni ja tsütostaatikumide kombineeritud tarbimine kestab tavaliselt umbes kuus kuud.

Tuleb arvestada tõsiasjaga, et glükokortikosteroidide pikaajaline kasutamine võib organismi kahjustada, näiteks põhjustada osteoporoosi, maohaavandeid, närvisüsteemi häireid, müopaatiat. Seetõttu peab patsient kogu ravimite võtmise ajal regulaarselt külastama arsti ja järgima dieeti nr 9.

Kolhitsiin määratakse enamikul juhtudel antifibrootilise ravimina. Selles valmistises sisalduvad ained takistavad amüloidfibrillide moodustumist. Veroshpiron on ka tõhus ravim. See kipub vähendama sidekoe moodustumise kiirust. Seda ravimit tuleb võtta pikka aega..

Kopsude juurte ja elundi teiste osade fibroosi ravitakse mittemedikamentoossete ravimite abil. See sisaldab hapnikravi, mis aitab võidelda õhupuuduse vastu ja parandada treeningu ajal seisundit. Kui haigus on raskes staadiumis, peaks patsient läbima sellised protseduurid nagu plasmaferees ja hemosorptsioon..

Positiivset mõju avaldavad ka füüsiliste harjutustega taastusravi programmid. Need valitakse iga inimese jaoks eraldi, võttes arvesse keha üldist seisundit ja omadusi.

Mõnel juhul võib patsient vajada kopsu siirdamist. Sellise operatsiooni näidustused on järgmised:

hüpoksia treeningu ajal,
vähenenud kopsumaht,
raske hingamisraskus,
kopsude hajuvõime tugev langus.

Statistika järgi on ellujäämisprotsent 5 aasta jooksul pärast seda operatsiooni umbes 60%. Kopsude fibroosi ei saa täielikult ravida, kuid võite proovida peatada kiulise koe moodustumist. Selleks peate pidevalt külastama spetsialiste ja järgima kõiki nende soovitusi..

Maksafibroos

Maksafibroos on haigus, mille korral maksa normaalne parenhümaalne kude asendatakse sidekoega, mistõttu maks kaotab oma funktsiooni.

Haigus areneb pikka aega asümptomaatiliselt. See muudab diagnoosimise ja ravi keeruliseks..

Mõelgem üksikasjalikumalt, mis on fibroos ja kuidas sellega toime tulla?

Eelsoodumuslikud tegurid

Maksafibroosi põhjused:

kõige põhilisem on alkoholism, suurenenud koormuse tagajärjel töötab maks kulumiseks;
ebaõige toitumine (rasvaste ja praetud toitude, kiirtoidu jms liigne tarbimine);
pikaajaline ravi tugevate ravimitega;
mürgistus kemikaalidega;
viirushepatiit (eriti C);
rasked süsteemsed haigused (suhkurtõbi, hüpertüreoidism, sapikivitõbi);
vähenenud immuunsus.

Eraldi eristatakse sellist haigust nagu kaasasündinud maksafibroos. See on keeruline, geneetiliselt määratud protsess, mille tagajärjel kannatab mitte ainult maksakude, vaid ka anumad ja sapijuhad. Emakasisese arengu käigus moodustuvad maksa kõrvalekalded.

Üldine teave haiguse kohta

Fibroosile eelneb krooniline elundi põletik.

Patogeense fookuse piiritlemiseks hakkab maks tootma sidekoekiudu. See on maksa parenhüümist tihedam, seetõttu moodustuvad elundil armid.

Sidekude sisaldab suures koguses kollageeni ja rakkudevahelist ainet. Kiuline kude häirib maksa võimet oma ülesandeid täita, põhjustades kogu keha kannatusi.

Fibroosi on kolme tüüpi, sõltuvalt päritolust:

esmane mitte-tsirrootiline - esineb kroonilise südamehaiguse, ehhinokokoosi ja brutselloosi taustal. Protsess avaldub maksa anumate läbilaskvuse rikkumisega, mille tagajärjel kannatab elundi toitumine;
periportaal - põhjustatud elundi nakatumisest helmintidega (schistosomiasis);
pärilik fibroos (kirjeldatud eespool).

Sõltuvalt fibroosi fookuste asukohast on:

venulaarne - fookused maksa keskosas;
peritsellulaarne - see mõjutab hepatotsüüdi (maksa struktuuriüksus) membraani;
tsooniline - fibroosi suured kolded, kogu elundi struktuur on häiritud, see koosneb täielikult sidekoe kiududest;
periduktaalne - kahjustatud sapiteede lähedal asuv kude;
segatud fibroos.

Kuidas haigus avaldub?

Maksafibroosile pole spetsiifilisi sümptomeid. Kõige sagedamini diagnoositakse haigust juhuslikult, naaberorganite uurimisel..

Haigusega on võimalikud järgmised ilmingud:

raskustunne ja valutav valu paremas hüpohoones;
vähenenud söögiisu;
seedehäired (iiveldus, oksendamine);
väljaheidete häired;
nõrkus ja unisus;
ärrituvus;
peavalud.

Kõik need sümptomid ilmnevad pärast 2-3 fibroosi staadiumi. Need võivad olla mõne muu haiguse ilmingud, sest maksafibroosi diagnoosimine on oluliselt keeruline.

Kaugelearenenud juhtudel (3-4. Aste) on kollatõbi, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), naha sügelus, uriini ja väljaheidete värvimuutus, teadvuse häired (maksaentsefalopaatia).

Fibroosi diagnoosimine

Patoloogiliste sümptomite ilmnemisel läheb patsient kliinikusse. Selle haiguse ravimisel ja diagnoosimisel on gastroenteroloog või üldarst.

Diagnoosi seadmiseks viib arst läbi uuringu. Esialgsel etapil ei ole see informatiivne. Aga kui patsiendil on 3. või 4. astme fibroos, suureneb palpatsioon märkimisväärselt maksa suurust ja ka selle tihedamat struktuuri. Patsient võib vajutada valulikkuse üle..

Lisaks kasutavad nad diagnostikaks järgmist:

täielik vereanalüüs - vähenenud hemoglobiin, erütrotsüüdid, suurenenud ESR;
uriini üldanalüüs - valgu, silindrite, bilirubiini olemasolu selles;
biokeemiline vereanalüüs - kõigi maksa näitajate (ALAT, ASAT, bilirubiini, leeliselise fosfataasi jne) aktiivsuse suurenemine;
Maksa ultraheli - uuringu käigus on võimalik paljastada elundi suuruse suurenemine ja selle struktuuri muutus: sidekoe nöörid, fibroosi kolded, parasiitilised tsüstid, sapiteede ja maksanõude laienemine;
kaudne elastomeetria - teostatakse fibroskaani abil, võimaldab teil hinnata maksa struktuuri naha terviklikkust rikkumata. Seade hindab koe elastsust: kiuline kude on tavalisest maksa parenhüümist tihedam;
MRI, CT - määratakse kiuliste fookuste kogus ja kvaliteet.

Kuid maksafibroosi diagnoosimiseks on vajalik biopsia. Paksu trepanatsiooninõelaga uurimisel (ultraheli kontrolli all) võetakse analüüsimiseks tükk mõjutatud maksakudet.

Fibroosi staadiumide hindamiseks kasutatakse järgmist skaalat:

Kiudkoe moodustumine

0 kraadi - fibroosi pole;
1-kraadine fibroos - maksa funktsionaalsus on häiritud. Portaalitraktid on tähekujulised. Kui haigus avastatakse õigeaegselt ja alustatakse ravi, on prognoos soodne;
2. astme fibroos - kiuliste fookuste arv suureneb. Maksasagarates ilmuvad üksikud vaheseinad. Ravimite abil on normaalne maksafunktsioon võimalik;
3. astme fibroos - maksa läbib sidekoe ribad, selle suurus suureneb, sapijuhad laienevad. Prognoos on halb. Ravimid pakuvad vähe leevendust.
4 kraadi - haigus muutub tsirroosiks, mis ei allu ravile. Ainus viis sellise diagnoosi korral ellu jääda on maksa siirdamine..

Kui patsiendil on biopsia vastunäidustused (vähenenud vere hüübimine, parasiitilised tsüstid, patsiendi tõsine seisund), saab maksafibroosi diagnoosi panna elastomeetria põhjal.

Haiguste ravi

Teraapias on mitu suunda:

mõju haiguse põhjustele (viirusevastane, antihelmintiline ravi);
põletiku kõrvaldamine;
kiulise koe kasvu pärssimine.

Põletiku vähendamiseks kasutage:

hormonaalsed põletikuvastased ravimid - prednisoloon, metüülprednisoloon;
hepatoprotektorid - aitavad kaasa maksakoe taastamisele: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livedeksa (rakendatakse kuu jooksul);
antioksüdandid - blokeerivad oksüdatiivseid protsesse maksarakkudes: vitamiinid E, C, A;
immunosupressandid - ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi patoloogilist aktiivsust: asatiopriin;
tsütostaatikumid - kiudrakkude kiiret jagunemist blokeerivad ravimid: Metotreksaat, Methodject.

Kiulise koe kasvu pärssimiseks määrake:

immunomodulaatorid - Viferon, Ergoferon (vastuvõtu kestus 10-14 päeva);
ained, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni - pentoksifülliin;
põletikuvastased ravimid - vähendavad siderakkude tootmist: Altevir.

Suur tähtsus on elustiili korrigeerimine. Patsient peab täielikult loobuma alkoholist, samuti piirama hepatotoksiliste ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidid jne) kasutamist. On hädavajalik viia oma kehakaal normaalseks ja kohandada oma dieeti. Dieedil peaks olema piisavalt värskeid köögivilju ja puuvilju, samuti tailiha ja kala..

Ennetamine ja prognoos

Seda haigust on lihtsam vältida kui ravida. Selleks peate sööma õigesti, ärge kuritarvitage alkoholi ja narkootikume. Vältige stressi ja ületöötamist. Ole sagedamini õues.

Kui kaua inimesed elavad maksafibroosiga? Kui haigus diagnoositakse varajases staadiumis, on tõenäoline, et patsient elab vanaduseni. Hilise diagnoosi korral (3-4. Aste) on eeldatav eluiga 5-12 aastat.

Haiguse õigeaegseks alustamiseks läbige arstiga vähemalt üks kord aastas ennetav uuring.

Kopsufibroos

Materjali autor

Kirjeldus

Kopsufibroos on protsess, mida iseloomustab kiulise (cicatricial) kopsukoe asendamine, millega kaasneb hingamisfunktsiooni kahjustus.

Tänu meie kopsude tööle on veri küllastunud energia tarbimiseks vajaliku hapnikuga, samuti süsinikdioksiidi eraldumisega, mis moodustub rakkude elutegevuse kõrvalsaadusena. Kopsufibroosi areng viib normaalselt toimiva kopsukoe mahu vähenemiseni, mille tulemusena väheneb hingamise efektiivsus.

Kopsukoe asendamine sidekoega võib toimuda nii ühes kui mõlemas korraga. Sõltuvalt sellest eristatakse ühepoolset ja kahepoolset fibroosi. Lisaks jaguneb kopsufibroos fokaalseks, kus mõjutab väikest kopsukoe pindala, ja kokku, kus patoloogiline protsess ulatub peaaegu kogu kopsuni..

Kopsufibroosi tekkimise põhjused on erinevad:

hingamissüsteemi haigused (krooniline bronhiit koos bronho-obstruktiivse sündroomiga, kopsupõletik, tuberkuloos, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);
sidekoe haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, süsteemne skleroderma);
hingamissüsteemi negatiivselt mõjutavate tootmistegurite mõju. Näiteks silikoosi tekkimisel tekib silikaattolmu pikaajaline sissehingamine. Kutsehaiguste hulka kuulub ka asbestitolmu sissehingamine;
teatud ravimite (antiarütmikumid, pahaloomuliste kasvajate raviks kasutatavad ravimid) pikaajaline kasutamine;
vaskuliidi (haigus, millega kaasneb veresoonte seinte põletik) olemasolu;
idiopaatiline või primaarne kopsufibroos, mille täpset põhjust pole kindlaks tehtud.

Haiguse prognoos on suhteliselt ebasoodne, patoloogilise protsessi progresseerumine viib pneumoskleroosi ja seejärel kopsude tsirroosi tekkeni, mis vähendab oluliselt inimese elukvaliteeti ja võib põhjustada puude. Lisaks põhjustab see seisund selliste tohutute komplikatsioonide tekkimist nagu krooniline hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon, krooniline südamepuudulikkus. Seetõttu on äärmiselt oluline pöörduda võimalikult varakult spetsialisti poole, kes omakorda määrab vajaliku valiku diagnostilisi protseduure ja vajaliku ravi.

Sümptomid

Esialgu avaldub kopsufibroos üldise nõrkuse, vähenenud töövõime ja suurenenud väsimuse tõttu. Nahk muutub kahvatuks, mõnel juhul võib täheldada sinakat tooni. Eelkõige täheldatakse tsüanoosi sõrmede ja varvaste otstes, nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas, nina otsas. Samuti täheldatakse unehäireid, suurenenud unisust päevasel ajal ja unetust öösel. Mõned patsiendid kurdavad kehakaalu langust.

Peamine sümptom, mis oluliselt vähendab inimese elukvaliteeti, on õhupuudus. Hingeldust iseloomustab hingamise sageduse ja sügavuse muutus, enamasti kaasneb sellega õhupuuduse tunne. Esialgu ilmneb see füüsilise koormuse ajal, seejärel hakkab see protsessi edenedes vaikses olekus inimest häirima. Lisaks on võimalik peamiselt kuiva iseloomuga köha, kuid mõnel juhul täheldatakse märja köha koos väikese koguse viskoosse röga vabanemisega. Röga olemus on limaskesta, harvemini mukopululentne, mis näitab sekundaarse infektsiooni lisamist.

Protsessi pikk kulg viib sõrmede kuju muutumiseni, mida nimetatakse "trummipulgade sümptomiks". Käte sõrmede terminali falangid paksenevad, omandavad kolbilaadse kuju, küüneplaadid on tunnikäte kujul. Kui vajutate sõrmele, tekib küüneplaadi liikuvustunne, mida seletatakse küünte ja aluse luu vahelise koe struktuuri muutusega.

Suur hulk kopsukoe kahjustusi ja protsessi kestus põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Niinimetatud "cor pulmonale" ilmnevad järgmiste sümptomitega:

tursed, mis algavad jalgadest, mõjutades seejärel jalgu, reie jne;
progresseeruv õhupuudus, mis ei esine mitte ainult vähese füüsilise koormuse korral, vaid ka puhata;
kaela veenide turse ja pulseerimine;
perioodiline ebamugavustunne või valu südamepiirkonnas;
südamepekslemise või südamepuudulikkuse tunne.

Diagnostika

Diagnostika algab kaebuste kogumisega ja haiguse anamneesiga. Tähelepanu juhitakse progresseeruvale õhupuudusele, mis ei esine mitte ainult füüsilise tegevuse ajal, vaid ka rahulikult olles. Patsiendiga vestluse ajal on oluline hoolikalt teada saada haigustest, mis võivad põhjustada kopsufibroosi. Eriti huvitatud hingamissüsteemi haigustest: kopsupõletik, tuberkuloos, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, krooniline bronhiit, komplitseeritud bronho-obstruktiivse sündroomiga, bronhiaalastma. Tuleb meeles pidada, et mitte ainult hingamissüsteemi haigused võivad põhjustada kopsufibroosi, seetõttu on vaja selgitada süsteemsete haiguste (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, süsteemne skleroderma) olemasolu, kokkupuudet tööstuslike teguritega.

Pärast patsiendiga vestlemist jätkab arst uuringut, mille käigus juhitakse tähelepanu kahvatu nahale, tsüanoosi esinemisele, käte sõrmede terminali falangide kuju muutusele nagu trummipulgad, kui neid on. Seejärel tehakse kopsu auskultatsioon (kuulamine) ja löökpillid (koputamine). Kui kopsukoe kahjustus on ebaoluline, ei esine auskultatsiooni ja löökpillide ajal konkreetseid muutusi..

Diagnoosi järgmine etapp seisneb üldiste laboratoorsete uuringute määramises (täielik vereanalüüs, üldine uriinianalüüs, biokeemiline vereanalüüs), mis võimaldavad teil hinnata keha üldist seisundit. Kopsude elutähtsa võimekuse kindlakstegemiseks saadetakse patsient spirograafiasse. See on omamoodi meetod kopsude seisundi hindamiseks väljahingatava õhu mahu ja kiiruse mõõtmisega. Seda protseduuri pole keeruline läbi viia, see ei vaja patsiendilt esialgset spetsiaalset ettevalmistust, on täiesti valutu ja võtab mitu minutit. Spirograafia võimaldab teil hinnata kopsude funktsionaalset reservi.

Patoloogilise protsessi visualiseerimiseks on ette nähtud rindkere organite röntgenülevaade, mis võimaldab tuvastada muutusi kopsudes. Muutusi leidub mõlemal küljel, peamiselt kopsu alumistes osades. Märgitakse kopsumustri tugevnemist ja deformeerumist, järk-järgult moodustub nn "kärgstruktuuriga kopsu" pilt, mida iseloomustab 3 - 7 mm läbimõõduga kuni 3 mm paksuste seintega rõngavarjude moodustumine, mis teatud määral sarnaneb kärgstruktuuriga. Kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) annavad täpsema hinnangu kopsude struktuurilisele seisundile. Rasketel juhtudel, kui ülaltoodud uurimismeetodid ei võimalda õiget diagnoosi panna, pöörduvad nad kopsu biopsia poole, mis võimaldab kinnitada armekoe olemasolu mikroskoopilisel tasemel. Uurimismaterjal, nimelt tükike kopsukoest, eemaldatakse endoskoopilise uuringu käigus või operatsiooni ajal. See protseduur on täitmisel üsna keeruline ja võib põhjustada erinevaid komplikatsioone, seetõttu seda praegu ei rakendata.

Ravi

Fokaalne kopsufibroos, mis kliiniliselt ei avaldu ega too patsiendile ebamugavust, ei vaja ravi. Sageli tuvastatakse fibroosi fookus juhuslikult kopsude profülaktilise röntgenuuringu käigus. Kui see avastatakse, on soovitatav jälgida protsessi dünaamikat ja mitte viivitada spetsialistiga ühendust võtmisega hingamissüsteemi sümptomite korral..

Totaalne fibroos nõuab antifibrootilise toimega ravimite määramist. Nende ravimite kasutamine võib vähendada kiulise koe paljunemist, mis avaldab soodsat mõju haiguse kulgemisele..

Lisaks ärge unustage spetsiaalselt loodud füüsilise väljaõppe tähtsust, mis võimaldab teil võimalikult palju parandada kopsufunktsiooni, mille tulemuseks on vere hapnikuga küllastumine..

Hapnikupuuduse kõrvaldamiseks kasutatakse hapnikuravi (hapnikravi). Inimese eluks vajalik rakuhingamise protsessis on hapnik asendamatu. Kopsufibroosiga väheneb vere küllastumine hapnikuga oluliselt. Selle seisundi kompenseerimiseks on ette nähtud hapnikravi kursused. Siiski on oluline teada ka seda, et puhta hapniku või kõrge hapniku kontsentratsiooniga inhaleeritavate segude sagedasel kasutamisel võib tekkida hapnikumürgitus. See seisund ilmneb suukuivus, kuiv köha, valu rinnus, mõnel juhul täheldatakse krampide sündroomi, mis näitab hüpertoksilist ajukahjustust. Hapnikumürgituse vältimiseks on oluline rangelt järgida aktsepteeritud norme ja hoolikalt jälgida patsiendi seisundi muutust hapnikravi ajal.

Kui ülaltoodud ravimeetodid ei anna õiget efektiivsust, tekib küsimus kopsu siirdamisest. Sellise keeruka toimingu kohta on teatud märke:

kopsude elutähtsa võimekuse märkimisväärne vähenemine;
kopsude hajuvuse vähenemine rohkem kui 2 korda;
hingamispuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis.

Selline probleemi lahendus mõnes olukorras on ainus viis inimese elu pikendada. Statistika järgi pikendas enamus kopsusiirdamise läbinud patsiente oma elu 5 või enama aasta võrra. Pärast sellist keerukat operatsiooni peaksid patsiendid perioodiliselt pöörduma terapeudi ja pulmonoloogi poole. See on vajalik keha üldise seisundi ja siirdatud kopsude toimimise hindamiseks..

Ravimid

Peamised kopsufibroosi ravis kasutatavad ravimid on:

glükokortikoidid;
tsütostaatikumid;
kiudainetevastased ained.

Süsteemsete glükokortikoidide (prednisoon, deksametasoon) määramine hõlbustab keha üldist seisundit. Samuti arvatakse, et selle rühma ravimid suudavad mõjutada normaalse kopsukoe asendamist sidekoega, pidurdades seda protsessi. Kuid glükokortikoidide võtmisel on ka negatiivne külg. Fibroosi ravis määratakse glükokortikoidid pikka aega, mõnel juhul võib vastuvõtukursus ulatuda kuni 3 kuuni. Selline pikaajaline kasutamine on ohtlik kõrvaltoimete tekkeks. Need sisaldavad:

suurenenud vererõhk, mis on eriti ohtlik hüpertensiooni all kannatavatele inimestele. Glükokortikoidide võtmise taustal võib tekkida resistentsus varakult valitud antihüpertensiivse ravi suhtes;
mao- või kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemine;
osteoporoos, mis viib luude suurenenud hapruseni;
kehakaalu suurenemine;
hüperglükeemia. Seetõttu on glükokortikoidide võtmise ajal oluline jälgida veresuhkru taset. Erilist tähelepanu tuleks pöörata diabeetikutele.

Loetletud sümptomite ilmnemine on põhjus pöördumiseks raviarsti poole, kes omakorda kas kohandab ravimi annust või tühistab selle.

Tsütostaatikumide (asatiopriin, tsüklofosfamiid) kasutamisega kaasnevad ka mõned kõrvaltoimed: sugunäärmete funktsioon on häiritud, vereloome pärsitakse, täheldatakse seedetrakti kõrvaltoimeid, nefro- ja hepatotoksilisust. Selle rühma kõige õrnem ravim on asatiopriin. See ravim on võimeline blokeerima rakkude jagunemist ja kudede degeneratsiooni kiuliseks koeks, millel on oluline roll kopsufibroosi ravis. Ravimi võtmine on raseduse ja imetamise ajal rangelt keelatud, samuti on see ebasoovitav olemasoleva neeru- või maksapuudulikkuse korral..

Kolhitsiin kuulub ka antifibrootiliste ravimite hulka, mis on võimeline pidurdama fibronektiini tootmist. Pikaajalisel kasutamisel leiate pildi müelosupressioonist, see tähendab leukotsüütide arvu vähenemisest veres, ja trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine), ajutine alopeetsia, müopaatia, perifeerne neuriit jne pole haruldased juhtumid. Ravim on vastunäidustatud raske maksa- ja neerupuudulikkuse korral. südame-veresoonkonna patoloogia, mädased infektsioonid, rasedus ja imetamine. Kõigil muudel juhtudel on ravimi kasutamine õigustatud.

Rahvapärased abinõud

Kõigepealt tuleks võtta meetmeid kopsufibroosi tekke vältimiseks. Paljudel juhtudel on kopsufibroos põhjustatud hingamissüsteemi haigustest, eriti kopsupõletikust, mis võib ravi puudumisel viia kopsukoe asendamiseni sidekoega, patsiendi poolt antibiootikumravi ise ära jätta ja arsti soovitusi mitte järgida. Seetõttu on haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel äärmiselt oluline mitte unustada oma seisundit, vaid konsulteerida spetsialistiga ja järgida rangelt tema juhiseid. Lisaks võivad fibroosi tekkeni viia ka sellised haigused nagu krooniline bronhiit koos bronhide obstruktsiooniga, kopsude bronhektaasia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus koos pika protsessi kulgemisega. Seda arvesse võttes on oluline vältida tegureid, mille mõju kehale viib protsessi süvenemiseni. Samal eesmärgil on soovitatav iga-aastane gripivaktsineerimine. Inimesed, kes on sunnitud pikka aega kasutama arütmiavastaseid ravimeid, peaksid olema tähelepanelikud hingamisteede sümptomite ilmnemise suhtes. Kui need leitakse, peaksite viivitamatult otsima abi arstilt, samuti on tungivalt soovitatav mitte unustada rindkere organite iga-aastast röntgenülevaadet..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata inimestele, kes töötavad tööohuga tööstusharudes. Orgaanilise ja anorgaanilise tolmu pikaajaline sissehingamine viib kopsuhaiguste tekkeni, mis lõppkokkuvõttes põhjustab fibroosi. Seetõttu ei tohiks unustada ohutusabinõusid, eriti ülemiste hingamissüsteemi kaitsvate spetsiaalsete seadmete kasutamist.

Traditsioonilise meditsiini retseptid aitavad mingil määral leevendada kopsufibroosi all kannatava inimese üldist seisundit. Näiteks on suurepärase toimega metsroosi marjade ja elecampane juure keetmine. Selle ettevalmistamiseks lihvige loetletud komponendid, seejärel valage 4 supilusikatäit kuiva toorainet 4 klaasi veega ja pange aeglasele tulele. Pärast keetmist hoidke veel 15 minutit tulel. Seejärel valatakse saadud puljong termosesse ja infundeeritakse 3 tundi, seejärel filtreeritakse see põhjalikult. Enne sööki on soovitatav võtta pool klaasi 3 korda päevas. Vastuvõtukursus on 1 kuni 2 kuud. Oluline on mitte katkestada sissepääsukursust ja alati on käepärast mõni valmis toode. Kibuvitsa ja elecampane'i kombinatsioon aitab flegmi lahjendada, hõlbustades seeläbi selle eraldumist. Lisaks kaitseb see keetmine kopsukudet põletikuliste protsesside eest..

Samuti on laialt kasutatav retsept, kus kasutatakse aniisi. Selle toote valmistamiseks peate kõigepealt valmistama 1 spl aniisi seemneid, mis valatakse 1 klaasi külma veega. Saadud segu pannakse tulele ja keedetakse, seejärel eemaldatakse see kohe pliidilt. Saadud toodet on soovitatav kasutada pool klaasi 1 kord päevas..

Fibroos

Haiguse üldkirjeldus

See on patoloogia, kus sidekude kasvab põletiku tagajärjel inimese elundites, mille tagajärjel tekivad armid. Seega reageerib keha põletikulisele protsessile ja püüab seda ümbritsevatest kudedest isoleerida..

Aja jooksul kaovad kahjustatud paranenud kuded tundlikkuse ja kahjustatud elund ei saa oma ülesandeid täielikult täita. Tavaliselt mõjutab fibroos kopse, maksa, eesnääret ja piimanäärmeid.

Praegu ei saa enam kui pooled fibroosiga patsientidest sobivat ravi, kuna seda patoloogiat on raske diagnoosida. Haigust ei mõisteta endiselt hästi. Mehed on kopsufibroosile altimad kui naised.

Fibroosi põhjused

Põletikulise protsessi tagajärjel tekivad kiudkoe muutused. See patoloogia võib areneda pärast traumat kui allergilist reaktsiooni ja nõrgenenud immuunsus võib saada ka fibroosi põhjuseks..

Iga elundi puhul võivad fibroosi põhjustajateks olla teatud tegurid..

Maksafibroosi võib põhjustada:

viirushepatiit;
ülekaal;
ebaõige toitumine;
alkohoolsete jookide liigne kuritarvitamine;
sapipõie põletikulised patoloogiad;
immuunsüsteemi rike.

Kopsude fibroos võib provotseerida:

keemiaravi;
tolmused kopsupatoloogiad (asbestoos, silikoos);
elamine ökoloogiliselt räpases piirkonnas;
kopsupõletik ja tuberkuloos;
antibiootikumide kontrollimatu tarbimine;
suitsetamine.

Eesnäärme fibroos on põhjustatud järgmistest teguritest:

hormonaalne tasakaalutus;
puudulik või ebaregulaarne seksuaalelu;
eesnäärme põletikulised haigused;
veresoonte ateroskleroos.

Piimanäärmete fibroos provotseerib reeglina mastopaatiat või hormonaalseid häireid.

Fibroosi sümptomid

Esitatud patoloogia areneb üsna aeglaselt, seetõttu ei tunne patsient esimestel etappidel mingit ebamugavust, välja arvatud pidev motiveerimata väsimus.

1 maksafibroosiga kaasneb ka halb enesetunne ja verevalumid isegi pärast väiksemaid lööke. Siis tekib parema hüpohondriumi piirkonnas raskustunne, seedimine on häiritud, lisaks sellele on võimalik sügelus ja lööve;
2 piimanäärmete fibroos tekib hormonaalse ebaõnnestumise perioodil, seda saab palpeerida ainult siis, kui tihend muutub suuremaks kui 3-4 mm. Reeglina muudab pitseri kohas nahk värvi. Piimanäärme fibroosiga kaasneb valu, mõnikord kiirgub valu õlale või kaenlaalusele. Nibust võib välja voolata;
3 emaka fibroosi signaaliks on rikkalik menstruatsioon, millega kaasnevad valud, samuti ebameeldivad aistingud vahekorra ajal;
4 kopsufibroosi sümptomiks on õhupuudus, naha kahvatus, jalgade tursed, kuiv, kurnav köha, valu rinnus, sage kopsupõletik ja bronhiit;
5 kõhunäärme fibroosiga patsient on mures valu pärast vasakus hüpohoones, oksendamise, seedehäirete, gaaside ja söögiisu vähenemise pärast;
6 südamekoe kiulise kahjustusega kaasneb arütmia, õhupuudus, pearinglus, vererõhu näitajate muutused;
7 eesnäärme fibroosiga on mehed mures alakõhu tõmbamisvalude, urineerimise ajal tekkiva valu, libiido languse pärast;
8 läätse või võrkkesta kiuliste kahjustustega patsiendid kurdavad valulikke aistinguid, välja kitsenemist ja nägemisteravust.

Fibroosi tüsistused

Fibroosi tüsistused on kahjustatud elundite häired.

maksafibroosi enneaegse raviga tekib patsiendil aneemia ja leukopeenia. Võib-olla söögitoru veenilaiendid koos järgneva verejooksuga. Maksa toimimine halveneb märkimisväärselt, algab maksapuudulikkus;
kopsufibroos võib põhjustada südamepuudulikkust, tahhükardiat, naha tsüanoosi. Seejärel võib kopsupõletiku lisamisega areneda krooniline hingamispuudulikkus;
emaka fibroos võib degenereeruda fibroidideks;
ravimata eesnäärme fibroos võib põhjustada hüdronefroosi ja neerupuudulikkust.

Fibroosi ennetamine

Selle patoloogia vältimiseks peaksite:

1 loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest;
2 pöörduge õigeaegselt arsti poole nakkus- ja põletikuliste haiguste korral;
3 võtke ravimeid ainult arsti ettekirjutuse järgi, ärge ennast ravige;
4 optimeerida kehalise aktiivsuse hulka;
5 kasutage ainult kvaliteetset joogivett;
6 minimeerida stressi;
7 läbi viia hooajalist vitamiinravi;
8 kahjulike töötingimustega inimest peavad rangelt järgima ettevaatusabinõusid.

Fibroosi ravi tavameditsiinis

Fibroosi kahtluse korral peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Spetsialist määrab ultraheli ning uriini ja vereanalüüsid. Vajadusel määrab arst biopsia.

Maksafibroosi kahtluse korral saadab terapeut patsiendi konsultatsioonile gastroenteroloogi juurde, kes soovitab fibrootesti ja fibroelastograafiat. Kui kopsud on kahjustatud, tehakse patsiendile kompuutertomograafia ja rindkere röntgen. Rindkerevalude tõmbamise kaebuste korral on ette nähtud piimanäärmete mammograafia.

Pärast diagnoosi kindlakstegemist soovitab arst normaliseerida hormonaalset taset. Haiguse arengu aeglustamiseks on ette nähtud hapnikravi. Seejärel määrab arst ravimeid, mida patsient peab regulaarselt kasutama. Mõnel juhul on näidustatud füsioteraapia. Kirurgilist sekkumist kasutatakse harvadel juhtudel, ainult siis, kui on vaja kahjustatud kude aktsiisida.

Fibroosravi korral on tavaliselt järgmine plaan:

põhihaiguse ravi;
ravimite poolt põhjustatud kiudrakkude tootmise pärssimine;
põletiku leevendamine;
kahjustatud kudede resorptsioon;
ennetavad meetmed.

Tervislikud toidud fibroosi korral

Toitumine fibroosi ravis peaks olema suunatud fibroosi kahjustatud koe- või elundirakkude taastamisele. See on haiguse ravimisel abistav ja oluline tegur. Patsient ei tohiks tunda nälga. Lubatud toodete hulka kuuluvad:

1 riivitud tatar, kaerahelbed või nisuteravili;
2 pärmivaba küpsetist;
3 eilne või kuivatatud leib;
4 tärklist sisaldavat köögivilja: kartul, kõrvits, peet;
5 igat tüüpi kapsas;
6 merevetikat väikestes kogustes;
7 kuivatatud puuvilja;
8 mittehappelist hooajalist puuvilja;
9 tailiha ja veiseliha, küülikuliha;
10 madala rasvasisaldusega mereveega kala;
11 kanamuna valku, kuid mitte rohkem kui 2 päevas;
12 madala rasvasisaldusega piimatoodet;
13 piimasuppi pastaga;
14 kallis;
15 taimeõli.

Traditsiooniline ravim fibroosi vastu

Fibroosi ravis kasutatavad rahvapärased abinõud võivad täiendada ainult arsti määratud ravi.

Piimohakal on võimas hepatoprotektiivne toime. Iga päev tuleks tarbida 3-4 spl. supilusikatäis pulbristatud seemneid. Seda pulbrit võib lisada keefirile, kääritatud küpsetatud piimale või pudrule;
tsinquefoil normaliseerib ka maksa tööd. 50 g taimejuuri nõuab ½ pudelit viina, võtke 30 tilka kolm korda päevas;
joo 2 kanakollast tühja kõhuga, 20-25 minuti pärast joo klaas sooja gaseerimata vett ja aseta paremal küljel küttepadjale;
kaselehtede keetmine puhastab verd ja stimuleerib ainevahetusprotsesse;
Murra võililleõied tihedalt purki, puista peale suhkrut. Tühjendage ilmunud mahl ja jooge supilusikatäis enne sööki;
juua teed küpse maisi kiududest ja karvadest;
lõika värske noor suvikõrvits, lisa kurk ja tomat, maitsesta päevalilleõliga;
kuivatage ahjus rosmariinioksad, jahvatage, lisage sama kogus mett ja võtke supilusikatäis 2 korda päevas;
juua enne magamaminekut klaas linaseemne puljongit;
kopsukahjustuse korral soovitatakse takjalehtedest või värskest kapsast kompresse, mis tehakse enne magamaminekut;
joo kibuvitsa puljongit nagu teed;
lisage piimale ja teele ingverijuurt.

Fibroosi korral ohtlikud ja kahjulikud toidud

Fibroosi ravimisel tuleb vältida seedetrakti komplitseerivaid tooteid:

rikkad saiakesed;
alkohol;
pärl oder ja kaunviljad;
vorstid ja suitsutatud tooted;
konserv;
pooltooted;
rasvane liha ja kala;
kõrge rasvasisaldusega piimatooted;
kaupluse maiustused;
margariin ja või;
esimesed liha- või kalapuljongil põhinevad kursused.

Kopsufibroos

Üldine informatsioon

Kiudsed muutused kopsudes, mis need on? See on kiuline kude (sidekude) moodustumise patoloogiline protsess, mis asendab kopsukoe, mis viib kopsu elastsuse ja gaasivahetuse funktsiooni rikkumiseni. Fibrootiliste muutuste (sünonüüm "pneumofibroos") moodustumisega kaob elastsus pöördumatult.

Fibroossed muutused kopsudes on paljude bronhopulmonaarsüsteemi haiguste tagajärg ja esinevad ka teiste haiguste korral. Kopsufibroosi progresseerumisel toimub kopsukoe järkjärguline ümberkorraldamine - acususe struktuur muutub, bronhioolide seinte skleroos areneb, kapillaarvõrgustik tühjeneb ja moodustuvad ebanormaalsed näärmekonstruktsioonid. Need muutused hävitavad ja deformeerivad kopsukudet ning selles kohas moodustuvad tsüstilised laienemised ja kiulised väljad. Fibroosipiirkonnad võivad esineda lümfisoonte ümber, interlobulaarsetes vaheseintes, piki lümfi väljavoolu endise põletiku fookustest, bronhide ja veresoonte ümbritsevas koes.

Haiguse edasine käik ja prognoos sõltuvad kopsufibroosi tüübist ja selle leviku määrast, kuna see määrab hingamisfunktsiooni ja gaasivahetuse kahjustuse astme ning kliiniliste ilmingute raskuse. On suhteliselt soodsaid ja ebasoodsaid fibrootilisi muutusi. Viimase korral arenevad kiiresti erineva raskusega hingamishäired ja pulmonaalne hüpertensioon, mis lõppkokkuvõttes viib patsiendi elukvaliteedi halvenemiseni ja selle kestuse lühenemiseni..

Patogenees

Hingamisteede terminaliosad koosnevad bronhioolidest (terminaalsed ja hingamisteed), atsiniitidest ja lobulitest. Terminaalsed bronhioolid on õhku juhtivad ja hingamisteed osalevad gaasivahetuses, kuna need on alveoolidega pooride kaudu ühendatud. Acinus on kopsu struktuur, kus toimub gaasivahetus ja hõlmab mitmeid hingamisteede bronhioole. Acini (3 kuni 24) ühendatakse kopsu lobuliteks. Lobulite skelett sisaldab interlobulaarseid vaheseinu, periarteriaalset, peribronhiaalset sidekudet, alveoolide vaheseinte sidekude ja acini.

Sidekude koosneb kollageenist, retikulaarsest ja elastiinikiust. Kollageeni ja elastiini kiudude põimimist leidub bronhide ümber ja alveolaarsetes seintes, mis määrab kopsude elastsed omadused. Kollageen annab intrapulmonaarsele raamistikule jäikuse.

Sidekoerakud (silelihased ja fibroblastid) sünteesivad elastiini ja kollageeni. Selle peamine ülesanne on säilitada terminali hingamisteede toon. Samal ajal sünteesivad sidekoerakud ensüüme (proteaase), mis vastutavad elastiini ja kollageeni hävitamise eest. Ensüümi- ja antiensüümsüsteemid on normaalsetes tingimustes tasakaalus. Nakkusliku põletiku tingimustes on neil elastaasi (elastseid kiude, elastiini, kollageeni hävitav ensüüm) kõrge tootmise tõttu jätkuvalt elastolüütiline (hävitav) toime. See põhjustab normaalse sidekoe maatriksi hävitamist, alveolaarsete seinte hävimist ja ühiste õõnsuste moodustumist. Elastaasi liigset tootmist või ensüümide puudumist selle hävitamiseks täheldatakse mitmetes kopsuhaigustes (KOK, emfüseem, tsüstiline fibroos).

Paralleelselt täheldatakse põletikuliste protsesside käigus kollageeni tootvate fibroblastide aktiveerimist. Selle tulemusena toimub kopsu parenhüümis sidekoe arenenud protsess ja fibroosi moodustumine. Fibrootiliste muutuste tekkele eelneb ödeem ja kopsukoe infiltreerumine. Alveoolide membraani hävimisega areneb selles kohas intra-alveolaarne fibroos - sidekoe levik levib alveoolidesse. Seejärel kaasatakse patoloogilisse protsessi arterite ja bronhide ümbritsev sidekude..

Praegu on silikoosi ja muu pneumokonioosi patogeneesi vastuvõetavam teooria immunoloogiline, mis väidab, et nende kutsehaiguste areng on võimatu ilma tolmuosakeste fagotsütoosita alveolaarsete makrofaagide poolt. Nende surma määr sõltub tolmu fibrogeensest agressiivsusest ja on sellega proportsionaalne. Alveolaarsete makrofaagide surm on silikoosse sõlme moodustamise kohustuslik samm. Sõlme moodustumine on võimalik tolmu korduva fagotsütoosi korral. Saadud põletikuvastased vahendajad (tsütokiinid) provotseerivad põletikuliste rakkude akumuleerumist alveolaarsetes vaheseintes ja kopsukoe kahjustavad hapnikuradikaalid põhjustavad makrofaagide surma.

Proteolüütilised ensüümid (metalloproteinaas ja elastaas) vabanevad hävinud makrofaagidest ja hävitavad kopsukoe. Põletiku faasiga kaasnevad taastavad protsessid, kus kasvufaktorid stimuleerivad rakkude, epiteeli ja uute anumate moodustumist kahjustatud kudedes. Kontrollimatud epiteliseerumisprotsessid viivad fibroosi tekkeni. Kasvutegurid mängivad fibrogeneesis võtmerolli. Nende stimuleeriv toime fibroblastide paljunemisele ning kollageeni ja fibronektiini (sidekoe suure molekulmassiga valk) hävitamisele on tõestatud. Idiopaatilise fibroosi korral domineerib fibroos ilma väljendunud põletikuliste muutusteta. Pneumofibroosi progresseerumise peamine mehhanism on alveolaarse epiteeli püsiv kahjustus koos regeneratsioonihäirete ja sidekoe liigse sadestumisega fibroblastide aktiveerumise tõttu.

Klassifikatsioon

Levimuse ja radioloogiliste või CT-märkide osas:

Lokaalne kopsufibroos (piiratud). Lokaalne pneumofibroos mõjutab ainult osa kopsukoest, mis muutub tihedamaks. Piltidel on selgelt määratletud patoloogilise protsessi piirid. Piiratud pneumofibroos ei mõjuta kogu kopsu elastsust ega mõjuta peaaegu hingamisfunktsiooni. See on asümptomaatiline ja ei häiri patsiente sageli. Piiratud fibroosi näide võib olla suure fokaalse kopsupõletiku tulemus. Kroonilise bronhioliidi korral avastatakse röntgenuuringul lisaks kohalikule pneumoskleroosile ka bronhide ümbruse paksenemine. Selle haiguse korral leitakse tavaliselt alumiste piirkondade kahepoolsed fibrootilised muutused.
Hajus. Selle valiku korral katab fibroos hajutatult kogu kopsukoe ja protsessi levik toimub palju kiiremini kui kohaliku vormi korral. Kopsukude muutub tihedamaks, struktuur deformeerub ja kopsumaht väheneb. Sellega seoses on hingamisfunktsioon oluliselt halvenenud..
Fokaalne kopsufibroos on mitme erineva suuruse ja struktuuriga fookuse olemasolu. Need võivad olla nii piiratud (ümardatud) kui ka hajusad (hägused, ilma selgete piirideta). Fokaalne pneumofibroos tuvastatakse silikoosis, pneumokonioosis, erineva päritoluga granuloomide kohas.
Lineaarne kopsufibroos. Mis patoloogia all see esineb ja mida see tähendab "lineaarne pneumofibroos"? Seda terminit kasutatakse kopsude röntgenülevaatuse või kompuutertomograafia kirjeldamiseks, kui kudede tihendamine ilmneb lineaarse ahela kujul (peaaegu lineaarse kujuga arm). Seda tüüpi fibroos moodustub pärast põletikulisi haigusi (peamiselt tuberkuloosi), traumat ja kirurgilisi sekkumisi. Lineaarne patoloogia ilmub radiograafil sageli alles paar aastat pärast haigust. Lineaarse fibroosi piirkond, mis on seotud kopsujuurega, näitab varasemat juurepneumooniat või primaarset tuberkuloosi kompleksi. Eksogeense alveoliidi kroonilises vormis on CT ilmingud järgmised: rakuline ja kare lineaarne fibroos. Idiopaatilise fibroosi korral on parenhüümi kahjustus sümmeetriline, samas kui sõltuvalt staadiumist märgitakse väga sageli lineaarset fibroosi, "lihvitud klaasi", bronhiektaasi ja "rakulist kopsu".
Peribronhovaskulaarne fibroos on sidekoe olemasolu piki bronhovaskulaarset kimbu. Sellisel juhul kitseneb bronhide ja veresoonte valendik, mis põhjustab ventilatsiooni ja veresoonte häireid.
Acinar (intralobulaarne) - protsess peegeldab acini ja terminali bronhioolide täitmist sidekoerakkudega. Selle vormi korral täheldatakse väljendunud perfusiooni-difusiooni häireid. Nii ilmneb CT-s interstitsiaalne kopsupõletik.
"Rakuline kops" - kopsu normaalse struktuuri täielik kaotus. Kopsukoes esineb fibroosi, emfüseemi ja tsüstide väljade vaheldumine, mis sarnaneb kärgstruktuuriga.

Progressiivne.
Pole progressiivne.

Eraldi eristatakse idiopaatilist kopsufibroosi - teadmata etioloogiaga kroonilise fibroosiga interstitsiaalse kopsupõletiku erivorm / variant, mis areneb pidevalt ja on surma põhjus. See esineb peamiselt vanematel inimestel ja mõjutab ainult kopse. Protsess lokaliseerub sagedamini kopsu perifeersetes osades ja avaldub alveoolide interstitsiaalse põletikuna koos fibroosi moodustumisega alveolaarsete kanalite ümber.

Nagu eespool mainitud, pole haiguse põhjused teada, kuid eristatakse idiopaatilist kopsufibroosi süvendavaid tegureid - suitsetamine, anorgaanilise ja orgaanilise tolmu sissehingamine, viirusnakkus, suhkurtõbi. Haigus esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel patsientidel. Haiguse esinemissagedus suureneb vanusega ja valitseb 60-70 aasta pärast.

Põhjused

Kopsufibroosi põhjuseks on erinevad kopsuhaigused:

Nakkushaigused, mille hulgas tuleb märkida erineva päritoluga kopsupõletik (sealhulgas mükootiline), tuberkuloos, süüfilis, tsütomegaloviiruse infektsioon. Kopsupõletiku pikaleveninud kulgu komplitseerib sageli kopsuabstsess, pleuraemüteem, mis lahendatakse fibroosi moodustumisega. Pikaajalise kopsupõletiku kulgu riskitegurid on põletik mitmes lobes ja sekundaarne baktereemia. Stafülokoki kopsupõletikku iseloomustab destruktiivsete muutuste moodustumine kopsudes, protsessi aeglane taastumine ja lahenemine koos kohaliku pneumofibroosi sagedase tulemusega. Legionella pneumophila (leegionäride tõbi) põhjustatud kopsupõletikku iseloomustab sama aeglane infiltraatide vastupidine areng ja suur pneumofibroosi esinemissagedus. Chlamydophila pneumoniae põhjustatud kopsupõletikul on 10–20% jääkide muutusi pneumofibroosi kujul ja pneumotsüsti kopsupõletik areneb hajus fibroos.
Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sealhulgas bronhiaalastma. Sellega põhjustab põletikuline protsess bronhide seina struktuuri muutust koos fibroosi arenguga.
Tööalased tolmuhaigused. Need on põhjustatud söövitava tolmu ja gaaside sissehingamisest. Mõiste "pneumokonioos" hõlmab mitmesuguseid tolmufibroosi tüüpe. See on difuusne kopsupõletik koos kopsufibroosi arenguga. Selles osas jagunevad kutsehaigused silikoosiks (areneb ränidioksiidi tolmu sissehingamisel), silikoosiks (tsement, asbestoos, talkoos, kaolinoos) ja metallokonioosiks (aluminoos, sideroos, berülliumhaigus, baritoos). Haiguse algstaadiumis jätkavad nad kroonilise bronhioliidi, progresseeruva alveoliidi, mis muutub pneumofibroosiks, pilti.
Sarkoidoos Sarkoidoosi kopsuvorm (intratorakaalsete lümfisõlmede suurenemiseta) kestab pikka aega minimaalsete ilmingutega ja kui patsiendil tekib laialdane fibroos koos kopsude struktuuri raskete rikkumistega, moodustub bronhide stenoos ja veojõu bronhiektaas, tekib tõsine hingamispuudulikkus (õhupuudus puhkeseisundis, difuusne tsüanoos). Trummipulkade sümptom ilmneb. Kopsudes täheldatakse pneumofibroosi ja emfüseemi taustal koldeid kogu ulatuses.
Ideopaatiline pulmonaalne hemosideroos on tundmatu iseloomuga haigus, mille korral ilmnevad perioodiliselt hemolüüsiga seotud alveolaarsed verejooksud. Sagedased korduvad ägenemised põhjustavad hajusat fibroosi..
Allergilised kopsuhaigused (ülitundlik pneumoniit või eksogeenne allergiline alveoliit). Eksogeenne allergiline alveoliit on immunopatoloogiline haigus, mis tekib antigeene sisaldava orgaanilise tolmu sissehingamisel. Haigus avaldub alveoolide ja interstitsiaalse koe laialdase kahjustusega koos pneumofibroosi tekkega. Vaigude, värvainete, plasti ja polüuretaaniga kokku puutunud töötajatel on teatatud sellest haigusest. On alveoliidi arengujuhtumeid kokkupuutel fungitsiididega (vasksulfaat taimede pihustamiseks) ja raskmetallide sooladega (berüllium, kroom, koobalt, arseen). Selle haiguste rühma puhul on alati märge kokkupuutest allergeeniga. Haigus kulgeb köha ja õhupuudusega. Kuulamisel - laialt levinud väike mullitav ja krepitantne vilistav hingamine. On väljendunud ventilatsioonihäired.
Idiopaatiline fibroosne alveoliit. See haigus on ebaselge etioloogiaga ja seda iseloomustab difuusne progresseeruv fibroos, mis kliinikus avaldub progresseeruva õhupuuduse, hingamis- ja südamepuudulikkuse ning cor pulmonale moodustumisena. Kopsudes on interalveolaarsete vaheseinte hajutatud paksenemine, kopsustruktuuride struktuur on häiritud ja moodustuvad tsüstilised õõnsused. Ägeda või alaägeda haiguse korral, kui alveoliit pidevalt kordub, halveneb patsiendi seisund kiiresti, kuna sissehingatav düspnoe püsib, kuigi ravi toimub glükokortikoididega. Kroonilises vormis moodustub difuusne pneumoskleroos.
Seisund pärast kirurgilisi sekkumisi kopsudesse, mis tekib sageli pneumofibroosi ülemäärase moodustumisega.
Teiste elundite ja süsteemide haigused, mis põhjustavad fibroosi.
Krooniline aktiivne hepatiit.
Suhkurtõbi, mis suurendab kopsupõletiku riski 2,5 korda, astma 2 korda ja pneumofibroos 1,5 korda.
Süsteemsed autoimmuunhaigused: skleroderma, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, anküloseeriv spondüliit. Viimase haiguse korral areneb apikaalne fibroos, bronhiektaas ja pleura kaasatus. Selle haiguse apikaalne (ülasagas) fibroos on spetsiifiline sümptom ja esineb 3-4% -l. See on tavaliselt asümptomaatiline, kuid võib põhjustada köha, flegmi ja õhupuudust. Süsteemse skleroderma korral on fibrootilised muutused elundites ja kudedes üldiselt iseloomulikud fibroblastide funktsiooni suurenemise tõttu. 70% juhtudest esineb sklerodermia kopsukahjustusega, mis esineb kahes variandis: interstitsiaalne kopsufibroos ja pulmonaalne hüpertensioon (primaarne või sekundaarne). Kopsufibroos areneb varases staadiumis ja piirdub sageli basaalpiirkondadega (alumine lobe). Mõnel patsiendil on see hajus ja viib kiiresti kopsumahu vähenemiseni ja raske hingamispuudulikkuseni. Kopsufibroos ja pulmonaalne hüpertensioon ilmnevad kliiniliselt koos aja jooksul suureneva düspnoe ja püsiva kuiva köhaga.
Krooniline tsütomegaloviiruse infektsioon.

Levinumad põhjused

Mürgiste ainete sissehingamine.
Kokkupuude kiiritusraviga, mille tagajärg on kiiritusjärgne kopsufibroos. Kõige sagedamini tekib kiiritusjärgne fibroos pärast mediastiinumi piirkonna kiiritamist lümfogranulomatoosi ja rinnavähiga. Kiiritusravi läbiviimisel on võimalik välja arendada ka pleurafibroos. Kiiritusjärgsel ägedal perioodil tekib sageli kopsupuudulikkus ja hilisematel perioodidel - kiirituspneumoniit, intraalveolaarne ja interstitsiaalne fibroos. Selliseid tüsistusi seletatakse asjaoluga, et ioniseeriva kiirguse suhtes väga tundlik ja kiiresti kahjustunud kopsupiirkond satub kiirituse fookusesse. Rinnavähi kiiritusravi korral on annus 70–80 Gy ja kopsude maksimaalne kiirgustolerants on 35–40 Gy. Tüsistuste esinemissagedus sõltub kogu fookusdoosist. Sellisel juhul on oluline patsiendi vanus ja fookuse lokaliseerimine. Üle 70-aastastel inimestel on kiiritusravi tüsistused 1,5 korda sagedamini kui 40-60-aastastel. Mida lähemal on mediastiinum, seda harvemini ilmnevad kopsude kiirituskahjustused. Perifeersed piirkonnad on kiirgusega kokkupuutest rohkem mõjutatud.
Ravimite võtmine: metotreksaat, amiodaroon, proktolool (fibroos võib areneda mitu kuud pärast selle ravimi kasutamise lõppu), propopranolool (pleurafibroos on võimalik). Nitrofuraanide võtmisel areneb fibroosiv alveoliit ning Metisergide ja Ergotamine põhjustavad pleura skleroosi.

Sümptomid

Peamine kaebus aeglaselt voolava kopsufibroosi korral on õhupuudus, mis tekib alguses füüsilise koormuse ajal. Protsessi edenedes suureneb õhupuudus, mis viib patsiendi puudeni: ta ei saa ennast teenida, kõndida ja isegi fraasi hääldada. Mõnes haigus progresseerub aeglaselt, nii et patsiendid kohanduvad järk-järgult oma seisundiga, vähendades kehalist aktiivsust. Kopsufibroosi levinud sümptom on kuiv köha, mida täheldatakse 75% -l juhtudest, palju harvem on patsiendid mures röga köhimise pärast. Haiguse rasketes vormides võib esineda mädast röga. Vähem levinud valu ja ebamugavustunne rinnus. Palavik ja hemoptüüs ei ole idiopaatilise fibroosi tavalised sümptomid..

Levinumad sümptomid on: nõrkus, väsimus, muutused küünte falangides, kaalulangus. Fonendoskoobiga patsiendi kuulamisel määrab arst krepituse ("tsellofaani kraklee"), mida kuuleb inspiratsiooni kõrgusel tagumises alumises osas. Idiopaatilise fibroosi ägenemine on tõsine seisund, mis ohustab patsiendi elu, kuna 85% juhtudest suureneb hingamispuudulikkus kiiresti ja surm.

Üldiselt määrab sümptomid põhihaigus, mille vastu tekkis pneumofibroos. Näiteks silikoosi korral on need vähesed ja mittespetsiifilised: köha, õhupuudus koormusel ja flegm. Selle haiguse korral tuleb tähelepanu pöörata röntgenikiirguse muutuste raskusele ja patsiendi kaebuste vähesusele. Suurte kiuliste sõlmede moodustumisel ja pleura kaasamisel on kaebusi abaluude vahel kipitamisest ja valu rinnus. Kroonilise bronhiidi korral on patsiendid mures röga köhimise pärast.

Analüüsid ja diagnostika

Diagnostika kasutab:

Kopsude fluorograafia ja radiograafia. Sõelumismeetodina kasutatakse fluorograafiat. Kopsude juurte fibroosi fluorogrammil täheldatakse bronhiidi, suitsetaja bronhiidi, kutsehaiguste korral. Fluorogrammil näeb see välja selline:

Pneumokonioosi korral määratakse difuusse fibroosi tõttu muutunud kopsu muster, millel on retikulaarne või rakuline kuju, peamiselt alumises ja keskmises osas. Samuti tuvastatakse ebakorrapärase kujuga lineaarsed pimedused, mis kajastavad fibroosi bronhide ja veresoonte ümbruses. Tuberkuloosiga määratakse kopsu mustri paksenemine ja deformatsioon ülemistes lobades, võib esineda lineaarne pneumofibroos ja kiuline rada lahkub kopsu juurest. Tsirrootilise tuberkuloosi korral domineerivad fibrootilised muutused kapseldunud fookuste levimuse suhtes.

Üks põletikulise protsessi (kopsupõletik, tuberkuloos) korral tuvastatakse kopsudes üks kiuline nöör röntgenpildi märgina. Üks kiuline nöör ei ole ohtlik ega mõjuta hingamisfunktsiooni, kuigi see ei arene tahapoole. Palju ohtlikum on laialt levinud (hajus) raske pneumofibroos, mis moodustub idiopaatilise fibroosiva alveoliidi korral. Siis ilmnevad hajusad muutused kopsumustri võrgusilma peene deformatsioonina.

Need on oma olemuselt kahepoolsed ja väljenduvad kopsu osades, mis asuvad diafragma kohal. Iseloomulik on kopsude mahu vähenemine, seetõttu märgitakse diafragma kupli kõrget seisukorda. Haiguse progresseerumisel arenevad fibrootilised muutused ja hingamispuudulikkus.

Kõrglahutusega kompuutertomograafia (HRCT) on ülitundlik meetod fibroosi tuvastamiseks. Just tema võimaldab teil kindlaks teha selle tõsiduse, levimuse, olemuse ja muutuste dünaamika. Õhukeste viilude ja ruumilise rekonstrueerimise kasutamine selles meetodis suurendab ruumikujutuse võimalusi. CT-pilt idiopaatilisest kopsufibroosist varases, eksudatiivses staadiumis on läbipaistmatu tumenemine. Seejärel moodustuvad kahepoolsed basaalsed muutused "rakulise kopsu" ja veojõude bronhiektaasi kujul. "Rakukopsu" pildi annavad paksude ja selgete seintega tsüstid 3-10 mm.
Elundi transbronhiaalne krüobiopsia, mis on täpsusega võrreldav kirurgilise biopsiaga.
Välise hingamise funktsiooni uurimine. Kopsude elastsete omaduste vähenemine suurte kiuliste väljade tekkimise ja interalveolaarsete vaheseinte paksenemise tõttu avaldub piiravate häirete, sunnitud väljahingamise ja kopsude elutähtsa võimekuse vähenemisena.

Kopsufibroosi ravi

Kuidas kopsufibroosi ravitakse? Fibroosi jaoks pole spetsiifilist ravi ja selle vastupidist arengut ei toimu. Sellegipoolest üritatakse teda mõjutada. Selle arengut on võimalik peatada, kui pneumofibroos on bronhopulmonaarsüsteemi põletikuliste või autoimmuunhaiguste tagajärg, mis ilmnevad perioodiliste ägenemistega. Kui teete ravi, mis kõrvaldab põletiku (sealhulgas immuunsuse), parandab bronhide drenaažifunktsiooni, saate progresseerumise peatada.

Ägeda interstitsiaalse kopsupõletiku korral määratakse kortikosteroidid põletikulise reaktsiooni perioodil (alveoliit - ekvivalent CT-l on "jahvatatud klaas"). Enamikul idiopaatilise pulmonaalse hemosideroosiga patsientidest ilmneb ka positiivne reaktsioon glükokortikosteroididega ravimisele - see väljendub ägenemiste sageduse ja fibroosi arengukiiruse vähenemises..

Idiopaatilise kopsufibroosi korral on ette nähtud ka prednisolooni ja tsüklofosfamiidi väikesed annused. Siiski pole kindlaid tõendeid selle kohta, et nende patsientide elulemus paraneks ainult prednisoloonravi või kombineeritud ravi kasutamisel. Pealegi on kõrvaltoimete tekkimise oht suurem kui kopsufunktsiooni paranemise tõenäosus. Ainsad tõestatud efektiivsusega ravimid, millel on selle haiguse korral fibroosivastane toime, on pirfenidoon (Esbriet'i ravim) ja nintedaniib (Vargatefi ravim). Need vähendavad fibroblasti proliferatsiooni ja fibroosi progresseerumist. Teised ravimid on näidanud oma efektiivsust loomkatsetes - tsüproheptadiin ja ketanseriin surusid alla kollageeni sünteesi ja takistasid fibrootiliste masside sadestumist kopsukoesse.

Kopsufibroosi püütakse mõjutada ensümaatilise aktiivsusega ravimitega. Niisiis, Longidazat kasutatakse ravimküünaldes (sisaldab ensüümi munandite hüaluronidaas) monoteraapiana või kompleksravi osana. Uuringud on tõestanud, et see ravim ei mõjuta normaalset sidekudet, vaid hävitab fibroosi piirkonnas muutunud kudesid. Longidaasil on ka antioksüdandid ja põletikuvastased omadused ning see toimib pikka aega tänu polümeerkandjale küünla kuju moodustavas põhjas.

Rektaalselt manustatuna tungib ravim kõikidesse elunditesse ja kudedesse. Pulmonoloogias ja ftiisioloogias kasutatakse 1 suposiiti iga 2-3 päeva tagant, soovitatav on 10-20 süsti. Vajadusel võite kuuri korrata kolme kuu möödudes ja seejärel minna üle pikaajalisele (3-4 kuud) toetavale ravile - 1 suposiidile 1 kord nädalas. Longidazat võib kasutada ka 3000 RÜ süstena: esimesed 3 kuud - 3000 U (1 süst) iga 4 päeva järel, seejärel 3 kuu jooksul 1 süst iga kahe nädala tagant.

Kõigi bronhopulmonaarsete haiguste, millega kaasneb õhupuudus (KOK, bronhiaalastma) põhiline ravi on bronhodilataatorid, kuna bronhide obstruktsioon tekib pneumosskleroosiga.

Bronhodilataatorite võtmine vähendab õhupuuduse raskust ja suurendab koormustaluvust. Kasutatakse erinevate rühmade bronhodilataatoreid: beeta-2-agonistid, M-antikolinergilised ained ja metüülksantiinid. M-antikoliinergiliste ainete rühmast on kõige sagedamini kasutatavad ipratroopiumbromiid (Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air) ja tiotropium-bromiid (Spiriva, Tiotropium-native).

Beeta-2-agonistid toimivad kiiresti ja parandavad heaolu lühikese aja jooksul, kuid pikaajalisel kasutamisel tekib resistentsus. Seetõttu on soovitatav teha paus kasutamisel, pärast mida taastatakse selle rühma ravimite bronhilõõgastav toime. Kui need kaks ravimirühma ei ole piisavalt tõhusad, lisatakse ravile metüülksantiinid (diafülliin, eufilliin, teofülliin ja pikaajalise toimega ravimid). Need tugevdavad hingamislihaseid ja vähendavad pulmonaalset hüpertensiooni.

Märgitakse kombineeritud ravi indakaterooli ja glükopürrooniumbromiidiga efektiivsust fibroosi arengu aeglustamisel KOK-is. See kombinatsioon blokeerib fibrootilise reaktsiooni kehas, mis tekib KOK-iga patsientidel. Inhaleeritav ravim Ultibro Breezhaler sisaldab nende kahe aine kombinatsiooni, mis põhjustab kiiret ja pikka aega (24 tundi) bronhide lihaste lõõgastumist ja annab bronhodilateeriva efekti. Ultibro Breezhaler on KOK-i ravis peamine valitud ravim, mis parandab kopsufunktsiooni, vähendab ägenemiste esinemissagedust ja suurendab koormustaluvust..

Mukolüütikumid (mukoregulaatorid, mukokineetika) ei ole näidustatud kõigile bronhopulmonaarsete haigustega patsientidele - ainult halva röga eraldumise tõttu ägenemise ja bronhide obstruktsiooniga. Röga mädase olemuse ja selle koguse suurenemisega määratakse antibiootikumid. Näidatud on ka tugevdavad ained ja vitamiinid..

Arvestades protsessi pöördumatust, on kopsufibroosi ravi rahvapäraste ravimitega ebaefektiivne. Taimseid tooraineid saab kasutada rögalahtistava, mukolüütilise ja üldise toonikuna patsientide kompleksses ravis.

Ravimid

Bronhodilataatorid: Atrovent, Ipratropium-native, Ipratropium Air, Spiriva, native-Tiotropium, Ultibro Breezhaler.
Mukolüütikumid: atsetüültsüsteiin, Eucabal, bronhomutsiin, Fluditec, Ambrol, ermutsiin, Lazolvan.
Glükokortikoidid: prednisoloon.
Antineoplastilised ravimid (tsüstaatikumid): tsüklofosfamiid.

Menetlused ja toimingud

Mis tahes treeningu ajal töötavad süda ja kopsud aktiivselt. Spetsiaalsed hingamisharjutused on suunatud kopsude funktsionaalsuse suurendamisele, õhupuuduse vähendamisele ja koormustaluvuse suurendamisele. Kompleks peaks sisaldama harjutusi diafragma hingamise ja sundväljahingamise harjutamiseks. Aluseks võite võtta hingamisharjutusi P. A. Buteyko meetodil. Hingamisharjutuste kestus on 10 minutit ja seda tuleb päeva jooksul teha 3-5 korda. Ideaalne võimalus on individuaalselt valitud võimlemine. Kui hingamissüsteemi seisund võimaldab teil võistlusega kõndida.

Protseduuridest on näidustatud hapnikuasendusravi, mis viiakse läbi vere hapnikurõhu langusega alla 60 mm Hg. Art. Kroonilise hingamispuudulikkuse korral viiakse hapnikravi kodus läbi pikka aega (18 tundi päevas) madala vooluhulgaga (2-5 l / min) hapnikuvarustuse režiimis. Raske hingamispuudulikkuse korral kasutatakse heeliumi-hapniku segusid. Hapniku kontsentraatoreid kasutatakse kodus.

Ringlevate immuunkomplekside eemaldamiseks verest (eriti bronhiaalastma korral) kasutatakse hemosorptsiooni.