Põhiline Sümptomid

Gripiviiruse iseloomustus

Gripp või gripp on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad ülemiste hingamisteede limaskestade kahjustused, palavik, üldine mürgistus, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi häired. Gripi iseloomustab kalduvus epideemiale ja pandeemia levikule patogeeni kõrge nakkuslikkuse ja varieeruvuse tõttu.

Haigustekitajate omadused Patogeenid - gripiviirused kuuluvad siia. Orthomyxoviridae, perekonnad Influenzavirus A, B ja Influenzavirus C. Gripiviirused on RNA viirused. A-tüüpi gripiviiruse eraldasid 1933. aastal W. Smith, K. Andrews, P. Laidlaw. 1940. aastal eraldasid T. Francis ja R. Mejill B-tüüpi gripiviirused, 1949. aastal R. Taylor-tüüpi C. Venemaal isoleerisid esimesed gripiviirused 1936. aastal A. A. Smorodintsev ja omistasid A-tüübile. Morfoloogia.Gripiviirused on sfäärilise kujuga (pallikujulised) - 80 - 120 nm, harvem on niitjad. Need koosnevad: 1) südamikust - spiraalse sümmeetriatüübiga nukleokapsiidist (üheahelaline lineaarne "-" -RNA ahel + valgu kapsiid); 2) basaalmembraan - välimine lipoproteiinmembraan - superkapsiid. Ümbrise pinnal on 2 tüüpi glükoproteiine (okaste ja villide kujul): 1) hemaglutiniin - soodustab rakuretseptoritele kinnitumist; 2) neuraminidaas - soodustab viiruse vabanemist rakust. Kasvatamine Kasvatamiseks kasutatakse kana embrüoid, primaarseid trüpsiiniga töödeldud rakukultuure ja mõnikord ka katseloomi. Kõige mugavam mudel on 10-12 päeva vanused kanaembrüod. See võimaldab teil saada suures koguses viirust, mis on vajalik vaktsiinide ja bakteriaalsete preparaatide tootmisel. Infektsioon viiakse läbi allontoontes, koorion-allontoontises membraanis, lootevõõnes, amnionis. Viiruse esinemine kana embrüos tuvastatakse hemaglutinatsioonireaktsioonis. Antigeenne struktuur. Viirustel on sisemine antigeen - S ja pinnaantigeenid: HA-hemaglutiniin ja NA-neuraminidaas. S-antigeen on rühmaspetsiifiline, levinud kogu tüübile, selle antigeeni jaoks jagatakse gripiviirused A-, B- ja C-tüüpi. See on komplemendi siduv, stabiilne (muutumatu) antigeen. HA ja NA antigeenid on spetsiifilised antigeenid. HA antigeen põhjustab neutraliseerivate antikehade moodustumise ja punaste vereliblede adhesiooni. NA antigeen kutsub esile antikehade moodustumise, mis neutraliseerivad viirused osaliselt. Nende antigeenide iseloomulik tunnus on varieeruvus (need muutuvad üksteisest sõltumatult). Nende struktuuri varieerumine viib uute serovariantide tekkimiseni, sageli ühe epideemia ajal. Seal on 13 erinevat tüüpi HA ja 10 tüüpi NA. Hemaglutiniini või neuraminidaasi täielik asendamine viib viiruse uue antigeense variandi - uue alamtüübi - tekkimiseni. A-tüübis on 3 alamtüüpi: alamtüüp A1 - H1N1, alamtüüp A2 -H2N2 ja alatüüp A3-

d) alatüüp ai ringleb aastatel 1947–1957, alatüüp A– aastatel 1957–1968, alatüüp az – 1968–1977. Pindantigeenide varieeruvus on tingitud kahest geneetilisest protsessist: triiv ja nihe. Triiv - väiksemad muutused antigeenides (punktmutatsioonid), mis ei vii tüve alatüübist välja, kuid annavad viirusele teatud määral antigeense uudsuse. Triiv areneb epideemilise protsessi dünaamikas ja vähendab patogeeni varasema ringluse tulemusena populatsioonis tekkinud immuunvastuste spetsiifilisust. Shift on ühe või teise antigeeni täielik asendamine, mille tulemuseks on uus alatüüp. Nihe toimub inimese ja looma viirusetüvede vahelise geneetilise rekombinatsiooni tulemusena. B-tüüpi viirus on vähem varieeruv ja C-tüüp on väga stabiilne. Toksilised omadused Viiruse toksiline toime organismile (peavalu, lihasvalu, palavik, katarraalsed nähtused) tuleneb viiruse valkudest (kõige viirusosakestest). See tegevus on rangelt spetsiifiline ja selle neutraliseerib ainult vastava tüübi või alatüübi immuunseerum või haigete inimeste seerum. Resistentsus Gripiviirused on tundlikud UV-kiirte, desinfektsioonivahendite (formaliin, alkohol, fenool, kloramiinid) ja rasvlahustite suhtes. Vedelas keskkonnas surevad nad mõne minuti jooksul temperatuuril 50–60 ° C. Toatemperatuuril õhus jäävad viirused nakkusohtlikuks mitu tundi. Nad jäävad pikka aega kuivama ja külmunud olekus (-70 ° C) mitte ainult ei püsi pikka aega, vaid ei kaota ka virulentsust. Loomade vastuvõtlikkus. Looduslikes tingimustes nakatavad A-tüüpi viirused inimesi ja loomi (hobused, sead haigestuvad) ning B- ja C-tüüpi viirused - ainult inimesi. Laboriloomade seas on viirustele vastuvõtlikud valged hiired, Aafrika tuhkrud, Süüria hamstrid ja ahvid. Loomade haigust iseloomustavad kopsukahjustused, palavik ja see võib põhjustada loomade surma. Haiguse epidemioloogia.Nakkuse allikaks on haige inimene, kellel on kliiniliselt väljendunud või asümptomaatiline vorm. Haige inimene laseb viiruse keskkonda juba inkubatsiooniperioodil köhides, rääkides, aevastades süljetilkade, lima, röga tilkadega. Patsient muutub nakkavaks 24 tundi enne peamiste sümptomite ilmnemist ja epideemiaohtu 48 tunni jooksul pärast nende kadumist. Edastusmehhanism on aerogeenne. Ülekandetee on õhus. Inimesed on gripile väga vastuvõtlikud. Mõjutatud on kõik vanuserühmad, peamiselt talvel. Kõige vastuvõtlikumad on lapsed ja vanurid. Haiguse nimi peegeldab epidemioloogia tunnuseid: gripp prantsuse keelest. haarats - haarata, gripp - itaalia keelest. Gripp di freddo - külma mõju. Kõigist ägedatest hingamisteede haigustest on gripp kõige levinum ja tõsisem haigus. Gripipandeemiad ja epideemiad hõlmavad kuni 30-50% või rohkem maailma elanikkonnast, põhjustades tohutut kahju riikide tervisele ja majandusele. Esimesed gripiepideemia kirjeldused pärinevad 12. – 14. Sajandist. Pandeemiate ja suurte epideemiate tekke põhjustab A-tüüpi gripiviirus, mis on tingitud viiruse suurest varieeruvusest ja on seotud uue alatüübi tekkimisega antigeeni nihke tagajärjel. Pandeemiate vahel esinevad epideemilised puhangud iga 1,5–2 aasta tagant, mis on seotud viiruste antigeense triivimisega. 1918. aastal põhjustas Hispaania gripipandeemia (1,5 miljardit inimest haigestus, 20 miljonit suri) A-tüüpi gripiviiruse tõttu1 Algselt Hispaanias registreeritud pandeemia on mõjutanud peaaegu kogu Maa elanikkonda; seda haigust iseloomustas äärmiselt raske hemorraagilise kopsupõletiku areng, mille suremus oli rekordiline (kuni 1% kõigist juhtudest). 1957. aastal põhjustas "Aasia" pandeemia (2 miljardit inimest haigestus) uuest alamtüübist - A-alamtüübist2. 1968. aastal põhjustas "Hongkongi" pandeemia (1 miljard inimest haigestus) äsja tekkinud alatüübist - alamtüüp A3. Reeglina tõrjub viiruse uus variant välja varasema ringleva sordi inimpopulatsioonist. Kuid 1977. aastal, pärast 20-aastast pausi, A-tüüp ootamatult "naasis"1, mis tõi kaasa suure epideemia. Seetõttu püsivad gripiviiruse ümberasustatud variandid ja võivad teatud ajavahemike järel taas epideemia põhjustada. B-tüüpi viirus põhjustab kohalikke epideemiaid ja C-tüüp ei põhjusta epideemiaid. Haiguse patogenees ja kliiniline pilt.Sissepääsuväravaks on ülemised hingamisteed. Viirus tungib limaskesta epiteelirakkudesse ja paljuneb neis. Viiruse mõju epiteelirakkudele põhjustab nende nekroosi ja epiteeli desquamation (äratõukereaktsiooni), mille tagajärjel muutub limaskest viirusi ja baktereid läbilaskvaks. Nad tungivad vereringesse ja levivad kogu kehas. ”Vireemiaga kaasnevad kapillaarse endoteeli mitmed kahjustused, mille läbilaskvus suureneb. Rasketel juhtudel täheldatakse kopsudes, müokardis, parenhüümi elundites ulatuslikke verejookse. Kahjustatud rakkude lagunemisproduktidel ja viirusvalkudel on toksiline toime erinevatele organitele ja elundisüsteemidele. Viirustoksiinid pärsivad tugevalt kesknärvisüsteemi ja kuigi protsess ei kesta kaua (3-5 päeva), püsib haige inimene pikka aega nõrgenenud ja nõrgenenud kehaga liitub mõni sekundaarne infektsioon ning tekivad komplikatsioonid: gripipneumoonia, äge kopsuturse, neeru- ja südamekahjustused, bronhid. Gripi tavaliseks komplikatsiooniks on bakteriaalne kopsupõletik (B-grupi streptokokid). Hispaania gripipandeemia ajal surid inimesed peamiselt sekundaarse bakteriaalse kopsupõletiku tagajärjel. Gripi patogeneesis pole oluline mitte ainult mürgistus, vaid ka allergia, samuti immuunpuudulikkuse tekkega immunokompetentsete rakkude funktsionaalsete omaduste rikkumine. Inkubatsiooniperiood on mitu tundi - 1-3 päeva. Iseloomustab äge algus, temperatuuri tõus 37,5 - 38 ° C-ni, üldine mürgistus, mida väljendab halb enesetunne, peavalu, silmamunade valu, erineva raskusastmega hingamisteede põletikulised protsessid (riniit, larüngiit, trahheiit, farüngiit). Tüsistusteta gripiga palavikuga haigus kestab 5-6 päeva. Immuunsus. Pärast ülekantud haigust moodustub tüübispetsiifiline ja tüvespetsiifiline immuunsus, mille tagavad spetsiifilised ja mittespetsiifilised rakulised ja humoraalsed tegurid. Ig A antikehadel on suur tähtsus. Pärast A-tüüpi gripi ülekandumist rist-immuunsus ei arene1, võite saada A-tüüpi gripi2 jne. Pärast tüübiviirust on immuunsus 1-2 aastat, pärast B-tüüpi viirust - 3 - 5 aastat. Passiivne loomulik immuunsus - alla 8 - 11 kuu vanustel lastel. Viiruse kõrge antigeense varieeruvuse tõttu ei too taastumine kaasa püsiva immuunsuse tekkimist korduvate infektsioonide suhtes. Laboridiagnostika.Testimaterjal: määrded-väljatrükid ninaõõne limaskestalt, ninaneelu väljaheited, kopsutükid, aju surma korral. Diagnostilised meetodid: 1) tsütorinoskoopia meetod - viirusele omaste rakusiseste inklusioonide tuvastamine - mikroskoobi all pioktaniiniga värvimisel on nähtavad gripiviiruse helepunased kanded tsiliaarse epiteeli rakkudes; 2) viroloogiline meetod - gripiviiruse eraldamine inimkehast, nakatades kana embrüoid patsiendi ninaneelu pesemisega; viiruse näitamine (olemasolu) viiakse läbi RHA abil (gripiviirused aglutineerivad inimeste ja erinevate loomade erütrotsüüte), viirus tuvastatakse etapiviisiliselt: tüüp määratakse RSC-s, hemaglutiniini alamtüüp - RTGA-s ja neuraminidaasi alamtüüp - ensüümi aktiivsuse pärssimise reaktsioonis; 3) seroloogiline meetod - spetsiifiliste antikehade tiitri suurenemise (4 korda) tuvastamine patsiendi seerumis RSK, RTGA, PH abil rakukultuuris, sadestumisreaktsioon geelis, ELISA; 4) bioloogiline meetod - hiirte intranasaalne infektsioon - materjali sisestamine kopsudesse eetrianesteesia all; hiired surevad kopsupõletiku tagajärjel 2 kuni 3 päeva pärast; 5) ekspressdiagnostika - viirusantigeeni tuvastamine RIF-i abil.

Ravi ja ennetamine. Haiguse esimestel päevadel ennetamiseks ja raviks kasutatakse inimese leukotsüütide interferooni (intranasaalset). Meditsiinilistel eesmärkidel kasutatakse viirusevastaseid ravimeid - remantadiini (A-tüüpi gripp), adapromiini, virasooli ja immunomoduleerivaid ravimeid - dibasool, prodigiosaan, levomizool.

Raske gripi korral, eriti lastel, kasutatakse doonori gripivastast immunoglobuliini, samuti ravimeid - rakuliste proteaaside inhibiitoreid (gordox, contrikal, aminokaproonhape). Spetsiaalne profülaktika. Kasutatakse loetletud viirusevastaseid ravimeid ja immunomodulaatoreid, samuti vaktsiine - elusaid ja inaktiveeritud: 1) elusaid monovaktsiine suukaudseks manustamiseks - nõrgestatud viirusetüvesid (A)1, JA3 ja B); näitavad suurimat immunogeensust; 2) formaldehüüdi või UV-kiirte abil inaktiveeritud virulentsete tüvede täisvirionvaktsiinid; 3) gripi vaktsiinid ainult pindantigeenidest - HA ja NA-antigeenid (on minimaalse reaktogeensusega).

Vaktsiinide saamiseks kultiveeritakse viirusi kana embrüodes ja kana embrüote rakukultuuris. Vaktsiinide kasutuselevõtuga moodustub kohalik ja humoraalne immuunsus. Vaktsineerimine toimub epideemiate suurima ohu perioodil. See on enamasti ette nähtud noortele ja vanadele inimestele. Tapetud vaktsiinide kasutamine nõuab iga-aastast revaktsineerimist; nende efektiivsus ei ületa 60–70%. Sest Kuna patogeeni antigeenseid variatsioone täheldatakse sageli, saab immuniseerimiseks vastava viiruse antigeenide komplekti määrata alles pärast haiguspuhangu algust.

Gripiviiruse omadused

Morfoloogia. Need on suhteliselt suured viirused (80–120 mmi). Need on pallikujulised. Kirjeldatud on ka patogeeni niitvormid, mille lõpus on ümardatud moodustised..

Igal zirioonil on 9 mm läbimõõduga nukleokapsiid ja umbes 3 mm paksune tihe kest. Nukleokapsiid sisaldab ribonukleiinhapet (RNA), keerdub ja vabaneb eetri toimel kergesti. Viiruse väliskestal on arvukalt eendeid. Need väljaulatuvad osad paiknevad nukleokapsiidi ümbritseval basaalmembraanil.

Keemiline struktuur. Hobuste gripiviirus sarnaneb keemiliselt inimese gripiviirusega. Gripiviiruse peamisi keemilisi komponente esindab

kami - 63%, 21,3% kuivjäägist on lipiidid ja 6,3–0,4% süsivesikuid (V.I. Tovarnitsky, V.M. Ždanov jne).

Gripiviiruse osakeses eristatakse viit valku, millest kolme peetakse põhiliseks: nukleokapsiidvalk (S-antigeen), ümbrisvalk (V-antigeen või hemaglutiniin) ja ensüüm neurominidaas. Volditud nukleokapsiidi fikseerimiseks on lipiidid hädavajalikud.

Gripiviiruse peamine koostisosa on ribonukleiinhape, mis vastutab viiruse nakkuslike omaduste eest..

Viirusosake (virioi) sisaldab kahte antigeeni: S - ja V-antigeeni. S-antigeeni leidub ka viirusega nakatunud kudedes ja CSC-s (pärast viirusosakeste eemaldamist koest). Tüüpiline spetsiifika on sellele omane.

V-antigeeni ehk hemaglutiniini saab viirusosakesest eraldada, see ei sisalda nakkuslikku viiruslikku RNA-d ja selle hemaglutineerivad omadused tulenevad ensüümi toimest.

Hemaglutiniiniga immuniseeritud loomadel moodustuvad gripiviiruse eest kaitsvad neutraliseerivad antikehad. Hemaglutiniin osaleb reaktsioonis antikehadega kui sadestumogeen, hemaglutinatsiooni pärssimise ja komplemendiga seondumise reaktsioonides.

Viirusosake sisaldab ensüümi neurominidaasi, mis hävitab rakuretseptorid. Trüpsiiniga töödeldud viirusosakesed säilitavad hemaglutineerivaid omadusi, kuid kaotavad võime erütrotsüütidest elueerida.

Vastupidavus füüsikalistele ja keemilistele mõjudele. Gripiviirused ei ole eriti vastupidavad.

Viirust sisaldavad suspensioonid kaotavad päeva jooksul toatemperatuuril aktiivsuse. Madalatel temperatuuridel kestab viirus kauem: temperatuuril 4 ° C - 2-3 kuud, miinus 20 ° C juures ei toimu täielikku hävimist mitu aastat.

Loomale või söele adsorbeerunud inimese gripiviirus püsib toatemperatuuril kuni 30 päeva (Vylegzhanin, 1942). 70% -lises etüülalkoholis sureb viirus 5 minuti pärast, 60% alkoholis, elavhõbekloriidi lahuses 1: 500, 1: 2000, fenooli, formaliini 1: 250 ja 1: 1000 5% lahuses, patogeen inaktiveeritakse 60% alkoholis. minutit (Ostrovskaja, Chalkina, Olekhnovich, 1938).

Ultraviolettkiired hävitavad gripiviiruse kiiresti. Õhku pihustatud viirus sureb, kui see puutub kokku aktiivse klooriga kontsentratsioonis 5-15 mg 1 m 3 õhu kohta.

Muutlikkus. Põllul muutuvad gripiviiruste bioloogilised omadused kiiresti, mille tulemuseks on patogeeni uued variandid. Suurim varieeruvus on A-tüüpi gripiviirusel.

Viiruse antigeensete omaduste muutust seletatakse selle osalise immuunsusega organismi kogemusega, võimega suhteliselt kiiresti muuta oma antigeenset struktuuri, kohanedes uute keskkonnatingimustega (spetsiifilise immuunsuse tekkimine vastuvõtlikes peremeesorganismides). Lisaks on gripiviiruse jaoks tõenäoliselt veel üks võimalus tagada olemasolu bioloogilise liigina - võime paljuneda või ellu jääda teise peremehe kehas, kellel pole veel olnud kontakti uut tüüpi patogeenidega (A.S. Gorbunova).

Gripiviiruse varieeruvus on seletatav piiratud antigeenide komplekti liikumisega, mille tagajärjel viiruse antigeenne struktuur muutub.

Riigi erinevates piirkondades eraldatud hobuste gripiviiruse tüved erinevad seroloogiliste omaduste poolest. Mõned kõrge tiitriga tüved reageerisid ainult selle viiruse jaoks saadud homoloogse seerumiga. Teised reageerisid seerumitega ka heteroloogsetele tüvedele hästi.

Kindel tendents on muuta viiruse seroloogilisi omadusi. 1970. aastal isoleeritud tüvedel näib olevat laiem antigeenide valik. Nende tüvede jaoks saadud seerumid neutraliseerivad aktiivsemalt nii 1969. aastal eraldatud homoloogseid kui ka heteroloogseid viirusi.

Hobuste gripiviiruse erinevate tüvede heterogeensus leitakse ka in vivo. Uurisime düsfunktsionaalsete farmide loomade vereseerumit. Mõlemal juhul leiti usaldusväärselt, et gripi puhang registreeriti esmakordselt ja sarnast haigust ei täheldatud ei eelmisel ega mitmel järgneval aastal. Seerumid saadi hobustelt 25–30 päeva pärast haigestumist. Enne hemaglutinatsiooni pärssimise reaktsiooni uuringut hoiti neid temperatuuril miinus 20 °. Enne reaktsiooni läbiviimist sulatati seerumid, kuumutati 30 minutit temperatuuril 58 ° ja töödeldi perjodaadiga. Tulemused on esitatud tabelis 2. Tabeli 2 andmetest võib näha, et 1969. aastal eraldatud tüved neutraliseeriti samal aastal taastunud hobuste vereseerumiga hästi. 1970. ja 1971. aastal haigete hobuste veres oli nende tüvede antikehade tiiter oluliselt madalam. 1970. aasta tüvele märgitakse kõrge antikehade tiiter loomadel, kes nakatati samal ja järgmisel 1971. aastal. Seevastu 1970. aastal eraldatud viirust pärsivad 1969. aastal saadud seerumid vähem. Mõlemad 1969. aastal isoleeritud tüved on rohkem seotud võrdlustüvega (A / Equi 2 / Miami / 63) kui 1970 aasta.

Kui leiate vea, valige palun tekst ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Gripp

Gripp
Ligikaudu sada tuhat korda suurendava ülekandelektroonmikroskoobiga tehtud fotomikrograaf gripiviirusestICD-10J 10 10., J 11 11.RHK-9487,487HaigusedDB6791MedlinePlus000080eMeditsiinmed / 1170 ped / 3006 ped / 3006MeSHD007251

Gripp (prantsuse grippe) on gripiviiruse põhjustatud hingamisteede äge nakkushaigus. See kuulub ägedate hingamisteede viirusnakkuste (ARVI) rühma. Levib perioodiliselt epideemiate ja pandeemiate kujul. Praegu on tuvastatud enam kui 2000 gripiviiruse varianti, mis erinevad antigeense spektri poolest [1]. WHO hinnangul sureb hooajaliste epideemiate ajal maailmas kõigist viiruse variantidest 250–500 tuhat inimest (enamik neist on üle 65-aastased), mõnel aastal võib surmajuhtumite arv ulatuda miljonini [2]..

Sageli nimetatakse sõna "gripp" igapäevaelus ka mistahes ägedaks hingamisteede haiguseks (ARVI), mis on ekslik, kuna lisaks gripile on tänaseks kirjeldatud veel üle 200 tüüpi muid hingamisteede viirusi (adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsütiaalsed viirused jne). gripilaadsed haigused inimestel [3].

Gripi ennetamiseks soovitavad USA haiguste tõrje ja ennetamise keskused vaktsineerida kõiki üle 6 kuu vanuseid inimesi (eriti riskirühma kuuluvaid inimesi), kasutada isikukaitsevahendeid, vähendada kontakti haigete inimestega, kasutada viirusevastaseid ravimeid vastavalt arsti juhistele [4]..

Paljudes Euroopa keeltes nimetatakse grippi "gripiks" (itaalia gripp - "mõju") - see nimi pärines omal ajal 18. sajandi keskel Roomast võimaliku nakkuse virulentsi tõttu, nagu mõjutaks tervet elanikkonda.

Sisu

  • 1 Gripiviirus
  • 2 Jaotus
  • 3 Epideemiate ajalugu, serotüüp A
  • 4 Haiguse areng - patogenees
  • 5 Patoloogiline anatoomia
  • 6 Kliiniline pilt
  • 7 Gripi tüsistused
  • 8 Ravi
    • 8.1 Viirusevastased ravimid
      • 8.1.1 Neuraminidaasi inhibiitorid
      • 8.1.2 M2 inhibiitorid (amantadiinid)
      • 8.1.3 Immunoglobuliinid
      • 8.1.4 Interferooni preparaadid
      • 8.1.5 Eksperimentaalsed viirusevastased ravimid
    • 8.2 C-vitamiini kasutamine
    • 8.3 Sümptomaatiline ravi
    • 8.4 Tüsistuste ennetamine
  • 9 Diagnostika
  • 10 Ennetamine
  • 11 Vt ka
  • 12 Märkused
  • 13 Kirjandus

Gripiviirus

Viirus isoleeriti esmakordselt 1930. aastatel. Gripiviirused kuuluvad Ortomyxoviridae perekonda, kuhu kuuluvad perekonnad Gripp A, B, C. Virioni sisemiste valkude (M1 ja NP) antigeensed omadused määravad, kas gripiviirus kuulub perekonda A, B või C (Bukrinskaya, 1986; Mackie, 2004). Edasine jagunemine toimub vastavalt hemaglutiniini (HA) ja neuraminidaasi (NA) pinnavalkude alatüüpidele (serotüüpidele). Kooskõlas pinna glükoproteiinide HA ja NA antigeense spetsiifilisusega on praegu teada 18 HA alatüüpi ja 11 neuraminidaasi (NA) alamtüüpi (Webster, Bean et al., 1992; Lvov, 1993; Rohm et al., 1996; Tong S. et al.., 2012).

Viirused, mis sisaldavad kolme HA alatüüpi (H1, H2, H3) ja kahte NA alamtüüpi (N1, N2), on inimese jaoks epideemilise tähtsusega. Gripi A ja B viirused sisaldavad NA ja HA kui viirusosakeste peamisi struktuurseid ja antigeenseid komponente, millel on hemaglutinatsiooni ja neuraminidaasi aktiivsus. Gripi C viirusel ei ole neuraminidaasi, kuid selle asemel on hemaglutiniini esteraasi (läbitungiv) valk (HEF). RNA ahel on ümbritsetud valguga ja pakitud lipoproteiini membraani. Virionid on võimelised erütrotsüüte aglutineerima ja elueeruma nendes, kasutades viirusspetsiifilisi ensüüme (Gaidamovich et al., 1982).

Serovariandi A (harvemini B) viiruste puhul on antigeense struktuuri sagedased muutused iseloomulikud, kui neid hoitakse in vivo. Need muudatused toovad kaasa palju alamtüüpide nimesid, sealhulgas esmase ilmumise koht, eraldamise arv ja aasta, HN tunnused - näiteks A / Moskva / 10/99 (H3N2), A / Uus-Kaledoonia / 120/99 (H1N1), B / Hong Kong / 330/2001.

Gripiviirusel on sfääriline kuju läbimõõduga 80-120 nm, keskel on kaheksa RNA fragmenti, mis on suletud lipoproteiini membraaniga, mille pinnal on hemagglutiniinist (H) ja neuraminidaasist (N) koosnevad "naastud". Hemaglutiniini (H) ja neuraminidaasi (N) vastusena toodetud antikehad moodustavad immuunsuse aluse gripi patogeeni spetsiifilise alatüübi vastu. Gripiviiruse ebatavalised omadused viiruste jaoks on genoomi killustatus ja valkude - hemaglutiniini ja neuraminidaasi - varieeruvus. Need valgud võivad oma omadustes järsult muutuda - antigeenne nihe -, mis viib pandeemiat põhjustava viirusvormi ilmnemiseni. Selles uues vormis või viiruse taaselustatud vanas vormis võib esineda aeglane omaduste muutus - antigeenne triiv - aidates kaasa epideemia jätkumisele [5]: 47 -49.

Levik

Gripi suhtes on vastuvõtlikud kõik vanuserühmad. Nakkuse allikaks on selge või kustutatud haigusvormiga haige inimene, kes sekreteerib viiruse köha, aevastamise jne abil. Patsient on nakkav alates haiguse esimestest tundidest kuni haiguse viienda või seitsmenda päevani [6]. Seda iseloomustab aerosooli (väikseimate süljepiiskade, gripiviirust sisaldava lima sissehingamine) ülekandemehhanism ja ülikiire levik epideemiate ja pandeemiate näol. A-serotüübist põhjustatud gripiepideemiaid esineb umbes iga 2–3 aasta tagant ja serotüübist B 4–6 aasta tagant. Serotüüp C ei põhjusta epideemiaid, ainult üksikud haiguspuhangud lastel ja nõrgestatud inimestel. Epideemiate kujul on see tavalisem sügis-talvisel perioodil. Oulu ülikooli koostöös biomeditsiini uurimiskeskuse ning tervise- ja sotsiaalarengu osakonna THL poolt läbi viidud Soome spetsialistide uuringu kohaselt on epideemiate oht kõige suurem temperatuuril +5 kuni -5, kui õhuniiskuse vähenemine loob soodsad tingimused viiruste sisenemiseks inimkehasse. hingamisteede jahutamise tugevus ja kuivus [7]. Epideemiate sagedus on seotud viiruse antigeense struktuuri sagedase muutusega selle in vivo viibimise ajal.

Kõrge riskiga rühmad on lapsed, eakad inimesed, rasedad, krooniliste südamehaigustega inimesed, kopsud.

Epideemiate ajalugu, serotüüp A

Gripp on tuntud juba 16. sajandi lõpust.

AastaAlamtüüpLevik
1889-1890H2N2Raske epideemia
1900-1903H3N2Mõõdukas epideemia
1918–1919H1N1Raske pandeemia (Hispaania gripp)
1933–1935H1N1Keskmine epideemia
1946–1947H1N1Keskmine epideemia
1957-1958H2N2Raske pandeemia (Aasia gripp)
1968-1969H3N2Mõõdukas pandeemia (Hongkongi gripp)
1977–1978H1N1Mõõdukas epideemia
1995-2009H5N1Juhuslikud juhud (linnugripp)
20092010H1N1Mõõdukas pandeemia [8] (seagripp)

Haiguse areng - patogenees

Gripiviiruse sissepääsu väravaks on ülemiste hingamisteede ripsmepiteeli rakud - nina, hingetoru, bronhid. Nendes rakkudes viirus paljuneb ja viib nende hävitamise ja surmani. See seletab ülemiste hingamisteede ärritust, köha, aevastamist, ninakinnisust. Vereringesse tungides ja vireemiat põhjustades on viirusel otsene toksiline toime, mis avaldub palaviku, külmavärinate, müalgia, peavalu kujul. Lisaks suurendab viirus veresoonte läbilaskvust, põhjustab staasi ja verevalumite teket plasmas. See võib põhjustada ka keha kaitsesüsteemide supressiooni, mis põhjustab sekundaarse infektsiooni ja komplikatsioonide lisamist.

Patoloogiline anatoomia

Kogu trahheo-bronhide puul täheldatakse epiteeli irdumist, trahheaali ja bronhide epiteeli arkaaditaoliste struktuuride moodustumist ebaühtlase turse ja tsütoplasma vakuoliseerimise tõttu ning eksudatiivse põletiku tunnuseid. Levinud tunnus on erineva raskusastmega hemorraagiline trahheobronhiit. Gripi kopsupõletiku fookustes sisaldavad alveoolid seroosset eksudaati, erütrotsüüte, leukotsüüte, alveolotsüüte. Põletiku fookuses on sageli veresoonte tromboos ja nekroos..

Kliiniline pilt

Gripisümptomid pole spetsiifilised, see tähendab ilma spetsiaalsete laboratoorsete testideta (viiruse isoleerimine kurgu tampoonidest, otsene ja kaudne immunofluorestsents ninaepiteeli määrdumistel, seroloogiline test gripivastaste antikehade olemasolu kohta veres jne), on võimatu teatud juhtudel grippi teistest eristada. ARVI. Praktikas määratakse "gripi" diagnoos ainult epideemiaandmete põhjal, kui ARVI esinemissagedus on suurenenud antud piirkonna elanike seas. Erinevalt teistest ägedatest hingamisteede viirusnakkustest on gripi korral ette nähtud etiotroopne ravi (oseltamiviir, zanamiviir, rimantadiin) ja spetsiifiline ennetus - vaktsineerimine.

Inkubatsiooniperiood võib ulatuda mõnest tunnist kuni 3 päevani, tavaliselt 1-2 päevani. Haiguse raskusaste ulatub kergest kuni raskete hüpertoksiliste vormideni. Mõned autorid toovad välja, et tüüpiline gripiinfektsioon algab tavaliselt kehatemperatuuri järsu tõusuga (kuni 38 ° C - 40 ° C), millega kaasnevad tavapärased joobeseisundid: külmavärinad, lihasvalud, peavalu, väsimus ja see kestab 3-4 päeva. Reeglina ei esine ninast väljavoolu, vastupidi, ninas ja kurgus on väljendunud kuivustunne. Tavaliselt on kuiv, pingeline köha, millega kaasneb valu rinnus. Sujuva kulgemise korral püsivad need sümptomid 3-5 päeva ja patsient paraneb, kuid väljendunud väsimuse tunne püsib mitu päeva, eriti eakatel patsientidel. Gripi raskete vormide korral areneb veresoonte kollaps, ajuturse, hemorraagiline sündroom, liituvad sekundaarsed bakteriaalsed komplikatsioonid. Objektiivse uuringu käigus kliinilisi järeldusi ei avaldata - ainult neelu limaskesta hüpereemia ja tursed, naha kahvatus, süstitav sklera. Gripp on suur oht tõsiste komplikatsioonide tekkimise tõttu, eriti lastel, eakatel ja nõrgenenud patsientidel..

Gripi tüsistused

Haiguse tüsistuste esinemissagedus on suhteliselt väike, kuid nende väljakujunemisel võivad need kujutada patsiendi tervisele märkimisväärset ohtu. Mõõdukas kuni raske, raske ja toksiline gripivorm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Gripi komplikatsioonide põhjused võivad olla nakkusprotsessi järgmised tunnused: gripiviirusel on väljendunud kapillarotoksiline toime, see on võimeline pärssima immuunsust, hävitama koebarjääre, hõlbustades seeläbi elanikkonna floora koe agressiooni.

Gripiga seotud tüsistusi on mitu:

Kopsu: bakteriaalne kopsupõletik, hemorraagiline kopsupõletik, kopsuabstsessi moodustumine, empüema moodustumine, äge respiratoorse distressi sündroom. Ekstrapulmonaalne: bakteriaalne riniit, sinusiit, keskkõrvapõletik, trahheiit, viirusentsefaliit, meningiit, neuriit, radikuloneuriit, maksakahjustus, Reye sündroom, müokardiit, toksiline-allergiline šokk.

Kõige sagedamini täheldatakse gripisurma alla 2-aastaste laste ja vanemate kui 65-aastaste inimeste seas [9].

Ravi

Viirusevastased vaktsineerimised töötati esmakordselt välja 1940. aastate alguses ja neid testiti II maailmasõjas võidelnud sõdurite peal. Kuni viimase ajani oli ravi tavaliselt sümptomaatiline - antipüreetikumide, rögalahtistite ja köhavastaste ravimitena. CDC soovitab patsientidel puhata, tarbida piisavalt vedelikke ning hoiduda suitsetamisest ja joomisest. Tüsistusteta grippi ei ravita antibiootikumidega [10], kuna antibiootikumid ravivad ainult bakteriaalseid infektsioone (mis ei hõlma grippi).

Viirusevastased ravimid

Seoses viiruse levikuga talvel jälgib WHO seda maist augustini lõunapoolkeral ja novembrist märtsini põhjapoolkeral ning kasutab neid viiruse leviku ennustamiseks järgmise kuue kuu jooksul..

Eeldatakse, et viirusevastased ravimid, mis toimivad in vitro viirusnakkuse arengu ühes või teises faasis, on võimelised näitama efektiivsust in vivo, eriti profülaktilise ainena. Üldiselt tuleb viirusevastaste ravimitega alustada juba enne gripi kliiniliste ilmingute algust, nende tarbimise hilisem algus on praktiliselt ebaefektiivne..

Ravimeid on kahte klassi: neuraminidaasi inhibiitorid ja M2 inhibiitorid (adamantaani derivaadid) [11]. Eraldi rühma esindavad interferoonipreparaadid, millel on viirusevastane, põletikuvastane ja immunomoduleeriv toime..

Neuraminidaasi inhibiitorid

Neuraminidaasi inhibiitorid on efektiivsed paljude gripitüvede, sealhulgas lindude vastu [12]. Need pärsivad viiruse levikut kehas, vähendavad sümptomite raskust, lühendavad haiguse kestust ja vähendavad sekundaarsete komplikatsioonide esinemissagedust. [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] Siiski on tõendeid selle kohta, et need ravimid põhjustavad mitmeid kõrvaltoimeid, nagu iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja vaimsed häired [20]. ]: teadvushäired, hallutsinatsioonid, psühhoos. Niisiis, Jaapanist, kus aktiivselt kasutatakse ravimit Tamiflu, saadakse regulaarselt teavet noorukite enesetappude kohta, mis võivad olla seotud selle ravimi võtmisega [21]. Lisaks on tõendeid paljude gripiviiruse tüvede resistentsuse tekkimise kohta Tamiflu suhtes [22]. On vaja eristada viirusevastast ravimit Tamiflu ravimist Teraflu, mis leevendab ainult haiguse sümptomeid.

M2 inhibiitorid (amantadiinid)

Ravimid amantadiin ja rimantadiin blokeerivad prootonpumbad ja takistavad viiruse tungimist rakkudesse [23]. Tuleb märkida, et H1N1 gripp oli 2009. aasta pandeemias valdavalt resistentne vanade adamantaani vormide (amantadiin, rimantadiin) suhtes [24]..

Immunoglobuliinid

Uuringud [täpsustavad] on näidanud, et gripi korral on selgelt väljendunud viirusevastane ja terapeutiline toime ainult doonorite seerumil ja gripivastasel gamma-globuliinil, mis sisaldab kõrgeid antikehade tiitreid. Gamma-globuliini tuleb manustada võimalikult vara intramuskulaarselt: lapsed 0,15-0,2 ml / kg, täiskasvanud 6 ml. Normaalset (platsenta) gamma-globuliini ja seerumi polüglobuliini võib kasutada samades annustes [25].

Interferooni preparaadid

SRÜ riikides gripi raviks ja ennetamiseks võib välja kirjutada interferoonipreparaate, samuti interferooni indutseerijaid. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu Ingaron, Grippferon, Tiloron, Reaferon-EC liposomaalsed [26]. Nendel ainetel peab tootjate sõnul olema viirusevastane ja immunostimuleeriv toime. Mõned eksperdid hoiatavad interferoonide kõrvaltoimete eest, eriti suurtes annustes. Interferooni suured annused põhjustavad sageli vastuvõetamatuid kõrvalreaktsioone ja seetõttu ei ole nende kasutamine ARVI raviks ja veelgi enam ennetatav [27]. Eelkõige võib Venemaal gripi ja ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral intranasaalselt manustada interferooni influenzae väikestes annustes [28], (inimese leukotsüütide interferooni kasutatakse meditsiinipraktikas ka ampullides, rekombinantset interferooni sisaldava gripipulbri või ninatilkade kujul) [29] [30] ] on sellise profülaktika tõhusus siiski küsitav [31] (vt ennetamise osa).

Interferooni indutseerijate (tsükloferoon, kagotsel) tootjad deklareerivad ka nende ravimite võimalikku kasutamist gripi ennetamisel ja ravimisel, kuid mainekates teadusajakirjades pole selliste ravimite efektiivsuse kliinilisi uuringuid avaldatud [32]. Interferooni indutseerijaid pole Euroopas ja Põhja-Ameerikas ravimitena registreeritud [33]..

Eksperimentaalsed viirusevastased ravimid

2018. aastal ilmus teave ravimi baloksaviiri marboksiili III faasi "CAPSTONE-2" kliiniliste uuringute kohta. See on endonukleaasi inhibiitor ja hoiab autorite andmetel ära gripi A ja B viiruste sissetoomise ja paljunemise keha rakkudesse. Uuring näitas ravimi efektiivsust ja viiruse isoleerimise perioodi vähenemist poole võrra võrreldes platseebo ja oseltamiviiriga patsientide rühmas, kellel on oht tõsiste gripitüsistuste tekkeks. Ravimi töötas välja Jaapani ettevõte Shionogi, USA-s osaleb see ka Roche uuringutes [34] [35] [36].

C-vitamiini kasutamine

Külmade ennetamist ja varajast ravi C-vitamiini (askorbiinhappe) suurte annustega edendas Linus Pauling, tema autoriteedi tõttu levis see meetod laialt. Hiljutine üksikasjalik uuring näitas, et 1–4 g askorbiinhappe võtmine päevas ei too kaasa külmetushaiguste arvu vähenemist, ehkki see hõlbustab mõnevõrra nende kulgu [37]..

Cochrane'i meta-uuring C-vitamiini võimaliku kasutamise kohta külmetushaiguste ennetamiseks ja raviks näitas, et selle tarbimise mõju on tähtsusetu, haigestumise oht ei vähene ja haiguse keskmine kestus väheneb veidi (umbes 10%) ainult aine regulaarsel tarbimisel. On tõestatud, et C-vitamiini suurtes annustes võtmisel ei ole ravitoimeid, mis mõjutaksid nohu kestust ja raskust [38]..

Sümptomaatiline ravi

Nina hingamise hõlbustamiseks kasutatakse vasokonstriktoreid. Kuid paljud (nafasoliin, oksümetasoliin, ksülometasoliin) sellised ained kuivavad ja hävitavad limaskesta. Suur valik käsimüügis olevaid külma ja gripi ravimeid, mida pakuvad peaaegu kõik suured ettevõtted, ei tööta viiruste vastu ega vähenda haiguse kestust. Need on igasugused palavikualandajate, rögalahtistite, antihistamiinikumide, vitamiinide kombinatsioonid, mis küll leevendavad küll mõnevõrra patsientide seisundit, kuid millel pole tõestatud efektiivsust gripi vastu. Selliste ravimite agressiivne reklaam sisaldab tavaliselt ettevaatlikke avaldusi nende tõhususe kohta, näiteks ei reklaamita ravimit kui "külmetusravimit", vaid kui "kasutatakse külmetushaiguse korral"..

Gripihooajal 2017-2018 nimetasid USA haiguste tõrje ja ennetamise keskused (CDC) nasaalsete ravimite manustamist gripi ravimisel ebaefektiivseks. Kuid tänu sellele, et möödunud epideemiahooajal oli kõige suurem suremus, lubas CDC 2018. aasta augustis kasutada intranasaalset vaktsiini ka gripi ravis. Aine ei ole H1N1 viiruse alatüübi suhtes eriti aktiivne, kuid CDC andmetel on haiguse ennetamiseks ja normaalse kulgemise korral piisav pihustuskaitse [39].

Tüsistuste ennetamine

Oluline punkt, mis võimaldab teil vähendada komplikatsioonide riski, on haiguse korral raviskeemist kinnipidamine ja koormuse vähendamine.

Johns Hopkinsi ülikooli (USA) teadlased leidsid, et suguhormoon progesteroon, mis kontrollib naistel menstruaaltsüklit ja rasedust, kaitseb naissoost hiiri gripi tüsistuste eest. [40]

Diagnostika

Gripi diagnoos on kliinilise pildi jaoks tüüpiline: kui temperatuur järsult tõuseb, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Arsti visiit võimaldab teil kiiresti kindlaks teha võimalike bakteriaalsete komplikatsioonide riski. Gripi diagnoosimisel pööratakse suurt tähelepanu korduvale temperatuuri tõusule, eriti järsu korral, samuti köha suurenemisele, üldisele heaolu halvenemisele pärast paranemise algust - gripi korral ilmnevad sellised nähtused reeglina 4.-5. Sellisel juhul suunab arst läbi viima laboratoorseid ja funktsionaalseid uuringuid, näiteks üldine vereanalüüs, paranasaalsete siinuste röntgen, rindkere jne [41].

Ärahoidmine

Cochrane Collaborationi 7. juulil 2010 avaldatud süstemaatilise ülevaate kohaselt võib gripivaktsiin anda vähese sümptomaatilise leevenduse. Puuduvad tõendid viiruse leviku vähenemise ega vaktsiini tüsistuste esinemissageduse vähenemise kohta. Gripi vastane vaktsineerimine ei avalda märgatavat mõju puhkepäevade või haiglaravi päevade arvule [42].

Gripivaktsiinid võivad pakkuda mõõdukat kaitset viroloogiliselt kinnitatud gripi eest, kuid selline kaitse on mõnel aastaajal märkimisväärselt vähenenud või puudub. 65-aastastel ja vanematel täiskasvanutel ei ole piisavalt tõendeid kaitse kohta. Uuringud on pidevalt näidanud suurt efektiivsust väikelastel (vanuses 6 kuud kuni 7 aastat) [43].

Vaktsineerimine toimub gripivaktsiiniga, mis vastab juhtivale tüvele ja sisaldab reeglina kolme gripiviiruse tüve antigeene, mis valitakse välja Maailma Terviseorganisatsiooni soovituste alusel. Kavandatav vaktsiin gripi ennetamiseks elava, tapetud (inaktiveeritud) allüksuse vaktsiini kujul. Vaktsineerimine on eriti näidustatud riskirühmades - lapsed, eakad, krooniliste südame- ja kopsuhaigustega patsiendid, samuti meditsiinitöötajad. Tavaliselt viiakse see läbi siis, kui epidemioloogiline prognoos näitab massiürituste teostatavust (tavaliselt sügise keskel). Teine vaktsineerimine on võimalik ka keset talve..

Mittespetsiifilise profülaktikana ruumis, kus gripihaige asub, viiakse märgpuhastus läbi mis tahes virutsiidse toimega desinfektsioonivahendiga. Õhu desinfitseerimiseks kasutatakse ultraviolettkiirgust, aerosoolide desinfektsioonivahendeid ja katalüütilisi õhupuhastajaid. Aevastavad ja köhivad patsiendid on teistele ohtlikud. Gripi ennetamine peab tingimata hõlmama nende eemaldamist avalikest kohtadest..

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Gripp. Gripi põhjused, sümptomid, ravi ja ennetamine.

DRIPP.


FLU on viirusliku etioloogiaga äge nakkushaigus, mis esineb üldise mürgistuse sümptomite, ülemiste hingamisteede kahjustuste ja kalduvusega peamiselt hingamissüsteemist tingitud tüsistustele. Kuulub ägedate hingamisteede viirusnakkuste (ARVI) rühma.

AJALUGU.

XII-XIV sajandil erinevatel mandritel aset leidnud arvukate gripiepideemiate usaldusväärse kirjelduse viis läbi Hirsch aastal 1881. Venemaal ja mõnes Euroopa riigis oli see haigus tuntud kui gripp (ladina keelest - sissetungiks). Praegu on nimi "gripp" legaliseeritud (prantsuse keelest. Gripper - rünnata, haarata).

Alates 19. sajandi lõpust kuni tänapäevani on inimkond kogenud nelja tõsist gripipandeemiat: aastatel 1889-1890, 1918-1919, 1957 ja 1968-1970. Pandeemia 1918–1919 ("Hispaania gripp") nõudis 20 miljonit inimelu, 1957. aastal ("Aasia gripp") tappis umbes miljon inimest, 1968-1970. ("Hongkongi gripp") suremus oli madalam. Selle haiguse põhjalik uurimine algas aga alles 1933. aastal, kui gripiviirus esmakordselt isoleeriti. Praeguseks on kindlaks tehtud üle 2000 gripiviiruse variandi.

ETIOLOOGIA.

Spetsiifilist pneumotroopset viirust, mille isikud eraldasid 1933. aastal Inglismaalt viroloogid Wilson Smith, Christopher Andrews ja Patrick Laidlaw, nimetati hiljem A-tüüpi gripiviiruseks.
1936. aastal eraldas NSV Liidu gripiepideemia ajal sama tüüpi viirus A.A.Smorodintsev. Koos MD Tushinskyga tõestas ta selle viiruse etioloogilist rolli vabatahtlikel gripihaiguste esinemisel. 1940. aastal eraldati B-tüüpi gripiviirus (Francis, Magill) ja kirjeldati seda üksikasjalikult ning 1947. aastal - C-tüüpi gripiviirus (Taylor, Francis).

1946. ja 1957. aasta gripiepideemiate ajal. tuvastati A-gripi viiruse seroloogilised variandid, eriti A1 ja A2.
Gripiviirus kuulub RNA-d sisaldavate mükoviiruste rühma. Elektronmikroskoobi all näeb see välja nagu 80–120 nm läbimõõduga pallid, harvemini hõõgniidid, ulatudes mõnikord mitme mikroni pikkuseks. Gripiviiruse väga iseloomulik tunnus on selle erinevate omaduste varieeruvus: antigeenne struktuur, virulentsus, morfoloogia, biokeemiline aktiivsus, resistentsuse aste keskkonnateguritele jne. Viiruse antigeense struktuuri varieeruvus, mis tekib loomulikult teatud aja möödudes, on eriti epidemioloogilise tähtsusega..

Gripiviirusel on kolm erinevat antigeeni. Esimene antigeen on viirusosakese (S-antigeen) nukleoproteiin, tüübispetsiifiline viiruste A, B, C. See antigeen, mis sisaldab ribonukleiinhapet ja valku, moodustab viirusosakese põhiosa. Teine antigeen (V-antigeen), mis ühendab hemaglutiniini, neuraminidaasi ja lipiide, moodustab ümbrise ja määrab erinevuse A1 ja A2 viiruse variantide vahel. Ühe nimetatud komponendi muutumisega kaasneb alati uue gripiviiruse serotüübi või alatüübi ilmumine: A2 / Singapuri viirus, A2 / Hongkong, A2 / Victoria, A2 / Inglismaa, A2 / Chalmers ja A2 / Victoria III.
B- ja C-tüüpi gripiviiruse antigeenne struktuur on stabiilsem.

Gripiviirus ei näita suurt vastupanu välistele teguritele. Toatemperatuuril kaotab see mõne tunni jooksul oma nakkuslikud omadused; kuid madalatel temperatuuridel (0–4 ° C ja eriti - 25–70 ° C) hoiab see neid mitu aastat. Levinud desinfektsioonivahendid: formaliin, kloramiin, pleegitajad, alkohol, happed, leelised töökontsentratsioonides avaldavad viirusele kahjulikku mõju.

EPIDEMIOLOOGIA.

Nakkusallikas. Ainus nakkusallikas on selgesõnaliste ja kustutatud gripivormidega haige inimene. Maksimaalset nakatatavust täheldatakse haiguse esimestel päevadel, kui köha ja aevastamine lima tilkadega viirus intensiivselt väliskeskkonda. Viiruse isoleerimine lõpeb 7-10 päeva pärast haiguse algust.

Kõik vanuserühmad on gripile vastuvõtlikud, vähemal määral - alla 6 kuu vanused emade immuunsusega lapsed. Gripiviirus ringleb pidevalt elanikkonna seas ja põhjustab talvel haigestumuse suurenemist igal aastal. Sellega kaasnevad iga 1-3 aasta tagant epideemilised puhangud, mis on põhjustatud A-tüüpi gripiviiruse erinevatest seroloogilistest variantidest, mis on toodud väljastpoolt. Iga 10–40 aasta tagant esinevad gripi ülemaailmsed epideemiad (pandeemiad) A-viiruse uute kõige patogeensemate serotüüpide ilmnemise tõttu.
Uued A-viiruse serotüübid leitakse kõigepealt ühes geograafilises keskuses, sagedamini Kagu-Aasias, kust need levivad Euroopa ja Ameerika suunas, põhjustades gripiepideemiaid.

Gripiviiruse uute antigeensete variantide tekkimisel on silmapaistev roll elanikkonna immunoloogilistel teguritel. Et kohaneda pärast eelmist epideemiat areneva immuunsusega kollektiivide edasise ringlusega, muudavad gripiviirused hõlpsasti pinnaantigeene. Sellega kaasneb viiruste virulentsuse suurenemine ja see kujutab erilist ohtu mitteimmuunsetele kontingentidele. Mõned sotsiaalsed ja geograafilised tingimused (ülerahvastatus, üksluine toitumine, ülekuumenemine ja hüpotermia) aitavad kaasa ka gripiepideemiate tekkele..

Praegu on gripiviiruse ringluse olemasolu rändveelindude ja mõnede loomade (kalkunid, sead, hobused) kehas kindlaks tehtud ning on lubatud selle teguri mõju inimestele patogeensete gripiviiruse uute variantide tekkele..

  • A-tüüpi gripi epideemiad on plahvatusohtlikud. 1 - 1 1 jooksul /2 20-50% elanikkonnast haigestub kuu aega.
  • B-tüüpi viiruse põhjustatud gripiepideemiad, korrake iga 3-4 aasta tagant, levige aeglasemalt ja kestab tavaliselt 2 1 /2 —3 kuud, mis hõlmab kuni 25% elanikkonnast.
  • Gripi C viirus põhjustab ainult juhuslikke haigusi.

Epideemiate sagedus ja nende kestus sõltuvad populatsioonis omandatud tüübispetsiifilise immuunsuse kestusest ja gripiviiruse antigeensete omaduste varieeruvusest.
A-gripiga nakkusjärgne immuunsus kestab 1-3 aastat, B-gripiga - 3-6 aastat. Interepideemilise perioodi erineva kestuse tagajärjel kattuvad A- ja B-gripi puhangud mõnikord ning esinevad pikad kahe lainega gripipuhangud.
Gripi haigestumust mõjutavad rahvarohke rahvastik ja soojabilansi puudujääk. Põhjapoolkera mõõduka kliimaga riikides esinevad gripiepideemiad novembris-märtsis, lõunapoolkeral - aprillis-oktoobris. Troopilises vööndis asuvates riikides pole hooajalisust.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia.

Gripiviirus, sisenedes ülemistesse hingamisteedesse, tungib silindrikujulise epiteeli, kus see intensiivselt paljuneb, kasutades rakkude sisu uute viirusosakeste ehitamiseks. Esmaste kahjustatud rakkude hävitamine toimub juba 4-5 tundi pärast nakatumist. Uus vabanenud viiruse partii viiakse külgnevatesse tervetesse rakkudesse, tungides järk-järgult aluseks olevate hingamisteede epiteeli. Hingamisteede lüüasaamine gripiga on loomulik protsess. 24 tunni pärast ületab paljunenud viiruse arv mitusada miljonit ja mõnikord isegi miljardit. Hingamisteede epiteeli nekrootiliste protsesside tagajärjel satub viirus verre.

Patoloogilises protsessis on 5 peamist faasi (E.S. Ketiladze, 1971):

  • Esimene faas on viiruse paljunemine hingamisteede rakkudes.
  • Teine faas on viremia, toksilised ja toksilised-allergilised reaktsioonid. Vireemia on patoloogilise protsessi arengu kohustuslik etapp. Toksiline toime erinevatele elunditele ja süsteemidele, peamiselt kardiovaskulaarsele ja närvisüsteemile, on seotud nii toksilist tegurit sisaldava gripiviiruse endaga kui ka rakuliste lagunemissaaduste verre tungimisega..
  • Kolmas faas on hingamisteede lüüasaamine, kusjuures protsessi mis tahes selle osades on valdav lokaliseerimine.
  • Neljas faas on hingamisteede ja teiste kehasüsteemide bakteriaalsed komplikatsioonid. Hingamisteede epiteeli nekrootiline pind on sissepääsuvärav sekundaarse bakteriaalse taimestiku sissetoomiseks, mida hõlbustab leukotsüütide fagotsütaarse aktiivsuse pärssimine, retikuloendoteliaalsüsteem ja gripis arenev immunogenees.
  • Viies faas on patoloogilise protsessi vastupidine areng.

Patohistoloogiliste muutuste etappe iseloomustab degeneratiivsete nähtuste ilmumine algul raku tsütoplasmas ja tuumas ning selle villide kadumine. Lüüasaamine algab suulae limaskestaga, kus koos üksikute rakkude ja isegi epiteeli kihtide surma ja lõtvumisega ilmneb tuunika propria turse, näärmed on laienenud ja on hüpersekretsioonis. Samal ajal mõjutab neelu, seejärel laskub protsess väga kiiresti kõri, hingetorusse ja bronhidesse. Muudatused on sageli oma olemuselt fookuskaugused. Vaskulaarsed häired on täheldatud rohkuse, turse ja mõnikord hemorraagiate kujul. Epiteelis leitakse histiotsüütide rakkude tsütoplasmaatilisi lisandeid ja sidekoe põhiaine turset.

Lüüasaamine reeglina ei laiene bronhioolidele. Stafülokokifloora kinnitumise korral on protsess sügavam ja hajusam nekrotiseeriva trahheobronhiidi arenguga.

Vireemia ja toksoemia tõttu on haiguse algus tormiline, tugeva palaviku ja üldise mürgistuse sümptomitega. Erinevate elundite ja süsteemide lüüasaamisel on juhtiv roll vereringehäiretel, mille põhjuseks on vaskulaarseina tooni, elastsuse ja läbilaskvuse rikkumine, samuti aju dientsefaalse osa kahjustus, kus asuvad autonoomse närvisüsteemi peamised regulatiivsed mehhanismid. Gripi iseloomustab sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi samaaegne kahjustus. Hüpertensioon asendatakse hüpotensiooniga, tahhükardia - bradükardia, valge dermograafia - roosa. Vaskulaarne düstoonia püsib mõnda aega isegi pärast haigust.

Gripp avab sekundaarse bakteriaalse infektsiooni värava, mis süvendab patoloogilise protsessi kulgu ja aitab kaasa komplikatsioonide lisamisele.
Gripi infektsioon nõrgestab keha kaitsevõimet ja süvendab sageli kroonilisi haigusi.

KLIINIK.

Inkubatsiooniperiood gripi korral on see tavaliselt 1-2 päeva, kuid seda saab lühendada kuni mitu tundi ja pikendada kuni 3 päeva. Prodromaalperiood väljendub paljudel patsientidel ja see avaldub kerge külmavärina, halva enesetunde, lühiajalise temperatuuri tõusuga 37,5 ° -ni, harvemini 38 ° -ni. Pärast seda areneb haigus kiiresti..

Esialgsed sümptomid on palavik, peavalu ja sageli külmavärinad. Mõne tunni pärast saavutab temperatuur maksimaalse väärtuse (38–40 °), inimesest saab raske voodihaige patsient. Samuti on võimalik haiguse järkjärguline algus. Patsiendid kurdavad tavaliselt üldist nõrkust, nõrkust, peavalu, valutavat valu lihastes, luudes ja suurtes liigestes. Peavalu lokaliseerub peamiselt frontaalses ja frontotemporaalses piirkonnas, superciliarkaarides ja silmamunades, mõnikord täheldatakse fotofoobiat. Võib esineda pearinglust, iiveldust, oksendamist.

Peapööritust ja minestamiskalduvust esineb sagedamini noorukitel ja eakatel, oksendamine - peamiselt nooremas vanuserühmas ja gripi rasketes vormides täiskasvanutel. Kõigil patsientidel on unehäired (unetus), mõnikord deliirium. Hemorraagilise sündroomi ilmnemisena võib esineda ninaverejooksu, hematuria, sarlakivere segu röga.

Haiguse esimesel päeval kurdavad patsiendid ninaneelu kuivuse ja tooruse tunnet, harvem ilmub sama tunne hingetorusse. 2-3-ndal päeval on paljudel patsientidel nohu ja valulik köha, millega mõnikord kaasneb valu rinnus. 3-4 päeva pärast köha niisutatakse, röga eraldumine toob patsiendile leevendust.

Haiguse raskete vormidega nohu ilmub hiljem või puudub ("kuiv gripp").
Gripi hüpertoksilised vormid jookse ilma külmetuseta.


Gripi iseloomustab lühiajaline palavik. Komplitseerimata gripiga kõrge palavik kestab 2-5 päeva; selle vähenemine toimub kriitiliselt või kiirenenud lüüsiga, millega kaasneb higistamine. Kahelaine palavik on haruldane ja sõltub enamikul juhtudel komplikatsioonide ilmnemisest, kroonilise või sekundaarse infektsiooni ägenemisest. Pärast temperatuuri langust on mõnedel patsientidel lühiajaline või pikem subfebriili seisund..

Patsiendi uurimisel tüüpiliste gripi korral esineb kerge hüperemia ja näo turse, kõvakesta veresoonte süstimine, mõnikord ilmneb herpes kolmandal või neljandal päeval. Raskemates vormides võib hüpoksia ja hüpokseemia ilminguna esineda tsüanootilise varjundiga naha kahvatus..

Patsientidel on neelu hüperemiline, tsüanootiline, limaskestade kerge tursega. Hüperemia on hajus, see on heledam
juhtub kaarekujulises piirkonnas, levib pehme suulae, mandlite, neelu tagaküljele ja laskub kõri. Paljudel patsientidel on pehme suulae peen (granuleeritud N.I. Morozkini sümptom), harvem - uvula ja kaared. Neelu tagakülg on kuiv, läikiv, suurenenud folliikulitega. 3.-4. Päevaks väheneb hüperemia, suu limaskesta muutub kahvatuks, neelus on nähtav silma kujul olev anumate süstimine, pehmel ja kõval suulises osas selgub granulaarsus ning sageli on nähtavad mitmepunktilised verejooksud.

Nina limaskesta on tsüanootilise varjundiga hüperemiline, paistes, alates haiguse 2. või 3. päevast, sageli ei esine rohkesti seroosseid, seejärel limaskesta väljaheiteid. Bakterifloora kinnitumise korral võib voolus muutuda mukopurulentseks ja isegi mädaseks. Mõnel patsiendil on submandibulaarsed lümfisõlmed suurenenud..

Pulss haiguse alguses vastab sageli temperatuurile, harvem määratakse suhteline tahhükardia või bradükardia. Vererõhk palavikulises perioodis kipub langema. Paljudel patsientidel on summutatud südamehelid, mis on raskemate gripi vormide korral rohkem väljendunud. EKG näitab toksikoosile iseloomulikke muutusi: P-laine vähenemine ja hammastumine, G-hammaste vähenemine erinevates juhtmetes, Q-T intervalli suhteline pikenemine ja I-Q intervalli pikendamine. Need muutused on ebastabiilsed ja kaovad 1-2 nädala jooksul. Haiguse hilisemates staadiumides võib tuvastada müokardi düstroofia sümptomeid (sagedamini kopsupõletiku ilmnemisel): G-laine inversioon, selle vähenemine ST-segmendi ja QRS-kompleksi muutmata, Q-T intervalli pikendamine.

Hingamissüsteemi lüüasaamine on loomulik. Palavikuperioodil on õhupuudus tavaline. Laste ja eakate rindkere löökpillidega tuvastatakse sageli kasti heli. Lühikest kuiva vilistavat hingamist võib kuulda auskultatoorset vesikulaarset hingamist, mõnikord rasket.
Röntgenuuring gripi varases staadiumis näitab vaskulaarse mustri suurenemist ja kopsude juurte laienemist rohkuse ja turse tagajärjel. Muutused seina paksenemise näol võivad jõuda 5. järku bronhideni. Mõnikord täheldatakse arteriaalset hüperemeediat. Noorte bronhiidi nähtused peatatakse tavaliselt 10.-12. Haiguspäevaks; vanematel inimestel kestavad need palju kauem.

Seedesüsteem on vähem mõjutatud. Tõsiste vormide korral on söögiisu vähenenud, kuni täieliku anoreksiani, keel on niiske, kaetud valge õitsenguga, otsast helge paljastunud papillidega, mõnikord valulik. Kõhukinnisusele on kalduvus. Kõhulahtisus on haruldane. Mõnel inimesel on maks suurenenud.
Palavikulisel perioodil on patsientidel oliguuria, millele järgneb polüuuria pärast temperatuuri langust.

Gripi närvisüsteemi kahjustus on spetsiifilise joobe tagajärg. Eriti ilmnevad autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumise tunnused: näo õhetus, higistamine, pulsi labiilsus, kiire hingamine. Kesknärvisüsteemi kahjustuste tagajärjed on külmavärinad, palavik, nõrkus, apaatia, unisus, erutus, deliirium. Kiiresti mööduvad meningeaalsed sümptomid, krambid ja entsefalopaatia on põhjustatud vereringehäiretest, tserebrospinaalvedelik nimme punktsiooni ajal ei muutu. Kannatab ka perifeerne närvisüsteem. On naha lokaalne hüperesteesia ja paresteesiad, kolmiknärvi, roietevaheliste ja muude närvide neuralgia.

Tervenemisperiood tekib pärast temperatuuri normaliseerumist, kestab 1-2 nädalat ja seda iseloomustab asteenia olemasolu (väsimus, ärrituvus, unehäired, higistamine), kalduvus tüsistustele ja krooniliste haiguste ägenemine. Haiguse palavikulisel perioodil täheldatakse sageli proteinuuria, mikrohematuria ja silindruria..

Raske gripp mida iseloomustab äge algus, kõrge ja pikem palavik koos väljendunud joobeseisundi sümptomitega: adünaamia, pearinglus, minestamine, unetus või unisus, iiveldus, oksendamine, anoreksia, krambid, teadvusekaotus, meningeaalsed nähtused, entsefaliitiline sündroom. Hemorraagilised ilmingud on sagedasemad.
Patsientide uurimisel on nahk hallikas-kahvatu, tsüanoos huultel, ninaotsas, sõrmedes. Märgitakse õhupuudust. Pulss on kiire, rütmiline. Südame piirid laienevad, toonid summutatakse, mõnikord kuulub tipust süstoolne nurin.
Hüpertoksilised vormid on haruldased, neid iseloomustab välkkiire kulg koos kiiresti arenevate joobesümptomitega, ilma katarraalsete nähtusteta ja lõppevad enamasti surmaga. Haiguse fulminantse vormi variant on nn kopsupõletik, kui viiruse lokaalne nakkus ei piirdu ainult ülemiste hingamisteede limaskestaga, vaid on koondunud ka bronhioolidesse ja kopsu parenhüümi. Selle kursusega moodustuvad kopsude spetsiifilised hemorraagilised kahjustused..
Kerge gripi korral mida iseloomustab 1-2-päevane temperatuuri tõus mitte üle 38-38,2 °, mõõdukas peavalu ja katarraalsete sümptomite varajane ilmnemine.
Ebatüüpilised vormid mida iseloomustab gripi ühe kardinaalse sümptomi puudumine. Haigus võib kulgeda ilma temperatuurireaktsioonita, joobeseisundi sümptomite või katarraalsete nähtuste puudumisel.


Viiruse erinevate serotüüpide põhjustatud gripi kulgemisel pole olulisi erinevusi. Gripiviiruse uue seroloogilise variandi ilmnemisest põhjustatud pandeemiaid iseloomustab aga raskete joobesümptomitega haiguse raskete vormidega patsientide arvu suurenemine. Erinevates gripiepideemiates võib ülekaalus olla mõni spetsiifiline sündroom: katarraalne, hemorraagiline, neurotoksikoos jne..
Epideemia ajal registreeritakse haiguse kõik vormid ja interepideemilisel perioodil ("sporaadiline gripp") valitsevad kerged ja mõõdukad vormid.

Väikelastel on haigus raskem. Esile tulevad kesknärvisüsteemi kahjustuste sümptomid; palju sagedamini kui täiskasvanutel täheldatakse krampe ja meningeaalseid nähtusi. Mõjutatud on kõik hingamisteede osad, mis koos regulatiivsete mehhanismide ebatäiuslikkusega loob tingimused hingamispuudulikkuse varajaseks ilmnemiseks ja kalduvuseks kopsupõletiku tekkeks. Kõri turse ja spasmi tõttu võivad ilmneda valed laudja nähtused..

Eakate gripp on äärmiselt ohtlik, kuna isegi kerge mürgistus mõjutab neis esinevat haigust südame-veresoonkonna ja hingamisteede vanusega seotud sklerootiliste muutuste taustal ning viib sageli surma.

Tüsistused.

Gripi kõige tavalisem ja tõsisem komplikatsioon on kopsupõletik. See võib areneda haiguse mis tahes perioodil bakteriaalse taimestiku, peamiselt stafülokoki lisamise korral. Pneumoonia on interstitsiaalne, väike-fokaalne, suur-fokaalne ja sub-lobar. Parempoolne kops on sageli kahjustatud.
Kopsupõletiku kulgu tõsidus sõltub protsessi levimusest, mikroobifloora olemusest ja gripinfektsiooni faasist, mille vastu kopsupõletik arenes. Kõige sagedamini ilmneb see raske katarraalse sündroomi ja joobeseisundi sümptomitega, mis pole veel lõppenud.

Stafülokokiline kopsupõletik jätkata kõrge ja pikaajalise palaviku, raske õhupuuduse, tsüanoosi, kardiovaskulaarsete häiretega ja kalduda abstsessi moodustumisele.

Kopsupõletiku kliinilist pilti iseloomustab kõrge polümorfism. Löökriistad põletikulise protsessi koha peal on tavaliselt tähistatud lühenemisega ja naaberpiirkondades - kasti helitooniga; kuivad ja kirjud märjad rallid määratakse auskultatsiooni teel.

Kopsupõletikud kipuvad olema loid, pikaleveninud. Pikaajalise kopsupõletiku kulgemise korral tulevad esile kaebused üldise nõrkuse, higistamise, vähese füüsilise koormusega õhupuuduse kohta. Temperatuurireaktsioon puudub või täheldatakse subfebriili seisundit. Köha harva, kuiv või vähese niiske tühjenemisega. Füüsilised andmed on halvasti väljendatud. Löökriistad märkisid mõõdukat tympaniiti, auskultatoorset - vähest vastuolulist kuiva rallit. Haigus võib sel perioodil kulgeda ilma leukotsütoosita, millega kaasneb sageli lümfotsütoos ja ainult veidi suurenenud ESR.

Eriti sageli esineb kopsupõletik lastel, eakatel ja hingamissüsteemi krooniliste haigustega inimestel..

Gripi kopsupõletik on sageli kroonilise kopsupõletiku arengu peamine allikas. Primaarse viirusliku kopsupõletiku esinemine viimastel aastatel on tagasi lükatud.
Gripi, nohu, farüngiidi, larüngiidi, trahheobronhiidi, bronhiidi, bronhioliidi, samuti mandlite kahjustuste (lakunaarne ja follikulaarne tonsilliit), täiendavate ninaõõnte (sinusiit, otsmikupõletik, etmoidiit), eustahiidi (keskkõrvapõletik) tõttu on gripp mikroobse taimestiku kinnitumine jne.
Gripi korral võivad närvisüsteemi tüsistused areneda toksilise meningoentsefaliidi, arahnoidiidi, polüneuriidi, radikuliidi jne kujul. Mõnel juhul kaasnevad nendega närvisüsteemi pikaajalised düsfunktsioonid ja põhjustavad jõudluse langust.
Mis tahes kroonilise nakkusprotsessi ägenemised, südame-veresoonkonna, hingamisteede ja närvisüsteemi kroonilised haigused on gripi jaoks loomulikud.

DIAGNOSTIKA.

Gripi diagnoosimine on interepideemilisel perioodil keeruline ja hõlbustab epideemiapuhangute ajal. Haiguse juhtivad kliinilised nähud on mürgistusnähtude äge algus esimesel päeval, kõrge palavik, tüüpilise lokaliseerimisega peavalud otsmikul, kulmudel, silmamunadel nende liikumise ajal, valutavad valud luudes, lihastes, letargia, nõrkus, 2 -Mõõdukalt väljendunud katarraalsete nähtuste (nohu, kuiv köha, kurgu ja tagumise neelu seina difuusne hüperemia) 3. päev.

Gripi algperioodil verepildis olulisi muutusi ei toimu, leukotsüütide arv võib olla normaalne ja aeg-ajalt esineb kerge leukotsütoos. Alates 3-4 päevast haigusest on kalduvus leukopeeniale, eriti väljendunud haiguse rasketes vormides. Palavikuperioodil on võimalik eosinopeenia ja mõõdukas monotsütoos, paljudel patsientidel - neutrofiilia valemi nihkumisega vasakule. Tervenemisperioodil ilmub sageli lümfotsütoos. ESR jääb enamasti normaalseks.

Bakterifloora kihistumisest, neutrofiiliaga leukotsütoosist põhjustatud gripi tüsistustega ilmneb valemi nihkumine vasakule ja suurenenud ESR. See verereaktsioon on selgelt väljendunud komplikatsioonide tekkimisega haiguse hilises staadiumis pärast gripimürgistuse kadumist..

Laboridiagnostika on:

  • viiruse isoleerimisel ja tuvastamisel,
  • immunoloogiliste muutuste tuvastamine (serodiagnostika);
  • ekspressdiagnostika põhineb immunofluorestsentsmeetodi kasutamisel.
  • Viroloogiliste uuringute materjal on nina ja neelu väljaheide. Viirust saab isoleerida gripi nakatumise erinevatel etappidel, kuid kõige sagedamini haiguse alguses katarraalsete nähtuste korral. Viiruse kasvatamine toimub kana embrüodes.
  • Gripi kiireks diagnoosimiseks haiguse varases staadiumis kasutatakse seda Fluorestseeruvate antikehade meetod. Nina-neelu tampooni töödeldakse gripi fluorestsentsseerumiga. Moodustunud antigeeni - antikeha kompleks annab epiteeliraku tuumas ja tsütoplasmas ereda sära ning on fluorestsentsmikroskoobis selgelt nähtav.
  • Seroloogilised testid aitavad diagnoosi teha tagasiulatuvalt. Neil oli suur roll gripi ja teiste ägedate hingamisteede haiguste kliiniku uurimisel. Uurige patsiendi paaritatud seerumeid, mis on võetud haiguse ägedas staadiumis taastumisperioodil 8-14-päevase intervalliga. Kasutatakse järgmisi seroloogilisi reaktsioone: hemaglutinatsiooni (RTGA) inhibeerimine, komplemendi sidumine (RSK) ja neutraliseerimisreaktsioon.
    Kõige soovituslikumad on RTGA ja CSC, mis tuvastavad hemaglutiniinide ja komplemendi siduvate antikehade olemasolu. Antikehade tiitri suurenemine dünaamikas 4 korda või rohkem on diagnostilise väärtusega.

Diferentsiaaldiagnoos.

Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb meeles pidada, et katarraalsete nähtuste või mürgistuse esinemisest tingitud paljude haiguste tekkimine sarnaneb gripiga..
Diagnoosi "gripp" kasutavad arstid mõnikord ebaselgete haigusjuhtude korral, millega kaasneb palavik..
On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika järgmiste haigustega (vastavalt F.G. Epsteinile, 1971).

  • Gripp (pandeemia, epideemia, juhuslik):
    tüüp A ning alamtüübid A1 ja A2;
    tüüp B;
    tüüp C.
  • Ägedad hingamisteede haigused:
    • viiruslik etioloogia (adenoviirused, paragripiviirused, respiratoorne süntsütiaalviirus, reoviirused jne);
    • atüüpiline kopsupõletik; a) põhjustatud ornitoosi-psittakoosi tekitajast; b) riketsiaalne (Q-palavik); c) mükoplasma põhjustatud kopsupõletik;
  • Äge ja ägenenud hingamisteede krooniline katar, mis tekib kahjulike välistegurite mõjul (jahutamine, tolmutamine jne), millel on endogeenne bakteriaalne iseloom;
  • Bakteriaalse iseloomuga äge katarr (eksogeenne) ja põhjustatud ka mükoplasma kopsupõletikust.
  • Erinevad haigused, mida ekslikult peetakse gripiks, eriti algperioodil.
    A) Kaasnevad katarraalsed nähtused: erineva etioloogiaga ägedad nakkushaigused (leetrid, tüüfus, kopsupõletik jne); keemilise ja mehaanilise päritoluga hingamisteede haigused; allergilise iseloomuga hingamisteede katarr; mitmesugused haigused hingamisteede, neelu, siinuste krooniliste kahjustustega inimestel.
    B) ei kaasne katarraalseid sümptomeid. Erinevad haigused, millega kaasneb toksikoos, ekslikult gripp.

Gripi ja teiste ägedate hingamisteede haiguste diferentsiaalsediagnostilised sümptomid.

Artiklid Umbes Farüngiit