Bronhopulmonaalne aspergilloos

Allergeenid võivad inimkehasse sattuda nii toidu kaudu kui ka õhu sissehingamise kaudu. Seetõttu on üsna suur allergeenide kategooria esindatud erinevate vaidlustega. Näiteks allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos tuleneb ülitundlikust reaktsioonist hallitusseentele.

Mis on allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (või lihtsalt aspergilloos) on kombineeritud tüüpi krooniline haigus, kuna see viitab mitte ainult allergilisele reaktsioonile, vaid ka nakkushaigusele. Teisisõnu, aspergilloosil on bronhiaalastma staadiumid endo- ja peribronhiaalse põletiku taustal.

Haigus avaldub kõige selgemini laste seas, kuna nõrga immuunsuse tõttu reageerivad laste organismid teravamalt:

hallitus eluruumides;

olles prügilate ja muude ebasoodsas olukorras olevate objektide elukoha lähedal.

Meditsiiniliste uuringute kohaselt toimub haiguse kõrgeim tipp vihmastel päevadel, kui seente eoste arv õhus suureneb. Seega hõlmab aspergilloosi „hooaeg” keskmistel laiuskraadidel peaaegu kogu suve ja sügise - juunist oktoobrini. Pealegi on riski haigestuda maaelanikel palju suurem kui linnas.

Samas ei tohiks end petta seente elupaiga kujuteldava piiratuse tõttu. Praeguseks on teadlased tuvastanud umbes 300 nende liiki ja neist 15 on allergeenid, mis võivad põhjustada nakkus-allergilist põletikku. Paljud seente eosed on õhus aastaringselt, mis suurendab oluliselt haigestumise riski..

Aspergilloosil on muid riske:

pikaajaline suhtlemine allergeeniga;

immuunsüsteemi üldise seisundiga seotud probleemid;

kroonilised hingamisteid mõjutavad haigused.

Lastel esineva allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sümptomid

Aspergilloos on väga sümptomaatiline, kuna see avaldub kõige sagedamini kroonilise astmaga inimestel. Nagu juba märgitud, on lastel aspergilloosi sümptomid rohkem väljendunud kui täiskasvanutel. Selle põhjuseks on psühhosomaatika ja keha kasv. Aspergilloosi kõige levinumad sümptomid on:

valu rinnus;

köha koos mukopurulentse röga või vere eraldumisega;

keha üldise nõrkuse seisund.

Kõik sümptomid põhjustavad suurenenud unisust, isukaotust ja selle tagajärjel kogu kehakaalu langust.

Kui patsiendil on haiguse krooniline vorm, võib see põhjustada sümptomite sujuvamat dünaamikat. Näiteks on köha flegm pigem katkendlik kui püsiv..

Kuidas diagnoositakse allergilist bronhopulmonaalset aspergilloosi??

Sedalaadi haigus nõuab viivitamatut eriarsti poole pöördumist. Kui sellised sümptomid leitakse, võib patsiendi suunata kas pulmonoloogi või allergoloogi-immunoloogi juurde. Samuti saavad need spetsialistid koostööd teha.

Üldiselt hõlmab allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diagnoos järgmist:

Samuti tuleb meeles pidada, et allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi sümptomid on sarnased paljude põletikuliste protsesside ja kopsudega seotud haigustega, seetõttu tuleks haiguse tüübi kindlaksmääramiseks läbi viia diferentsiaalanalüüs..

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi ravimeetodid

Peamine ravi on põletikuvastane ravi. Selle abiga saavutavad arstid allergeenide aktiivsuse vähenemise ja eemaldavad ka sümptomid..

Õige ravi ja õige diagnoosi korral on prognoos üsna hea. Siiski tuleb arvestada kaasuvate krooniliste haiguste esinemisega ja samuti kõrvaldada allergeeni olemasolu nii palju kui võimalik. Ideaalne - elamine kuiva kliimaga piirkonnas.

Kopsu aspergilloos

Pulmonoloog, somnoloog, arstiteaduste kandidaat, meditsiinikeskuse "IntegraMedservice" peaarst

Algne autor on selle väljaande läbi vaadanud, et selgitada patsientidele, mis on Aspergilluse kopsuinfektsioon. Kasutasime oma kogemusi enam kui 100 aspergilloosiga patsiendi juhtimisel pulmonoloogia uurimisinstituudi haiglas.

Selles artiklis ei esitata Aspergilluse nakkuse raskeid vorme, mis ilmnevad immuunpuudulikkusega patsientidel või pärast elundite siirdamist. Arutleme Aspergilluse infektsiooni allergiliste, mitteinvasiivsete vormide üle - ABPA, bronhiaalastma koos ülitundlikkusega Aspergilluse suhtes.

Aspergillus on hallitusseened, mis elavad vabalt meie lähedal. Need on biosfääri oluline osa. Hallitusseened on üldlevinud. Ja paratamatult võib inimene õhu sissehingamisel kokku puutuda seente eostega. Kõik need ei saa inimesele kahjustada. Aspergilluse hallitusseened asustavad peamiselt mullakihti, kus on huumus. Neid leidub ka inimeste kodudes - vanad põrandakatted, tapeedid, lekkivad vannitoa kraanid, kasvuhooned jne. Kuid mitte kõik inimesed ei saa haigestuda isegi seentega kokkupuutel. Olukorra ebasoodsa arengu jaoks, eriti inimesel, peab olema immunoloogiline defekt - kaitse väheneb või tekib allergiline reaktsioon hallitusseentele (näiteks pikaajalisel kokkupuutel hallitusega). Ja inimese hingamisteedesse kinni jäänud hallitusseente arv peaks olema märkimisväärne..

Kuidas ABLA areneb?

Allergilist bronhopulmonaalset aspergilloosi (ABPA) kirjeldati esmakordselt aastal 1952. Mõiste ABPA on pulmonoloogide ja allergoloogide seas laialt tuntud. See haigus ei ole alati selgelt diagnoositud või tähelepanuta jäetud. Kaasaegse immunoloogia, CT kopsudiagnostika puudumise ajastul oli see fakt arusaadav. Minu tähelepanekute kohaselt on ABPA madal diagnoos seotud asjaoluga, et seda haigust peeti haruldaseks. Sel juhul hõlmab bronhopulmonaalne aspergilloos mitmeid sarnaseid sümptomeid ja ilminguid, mis on iseloomulikud teistele haigustele.

ABPA tuleneb hingamisteede koloniseerimisest hallitusseened aspergillus (A. fumigatus) koos keha kohustusliku kombineeritud allergilise reaktsiooniga. See pole ainult allergiline reaktsioon, mille tagajärjeks on allergiline nohu, aevastamine või isegi atoopiline astma. See on keeruline põletikuline protsess, mis viib põletikuliste vahendajate, eosinofiilse põletiku ja kopsukoe kahjustuse tugeva vabanemiseni.

Seene koloniseerimine on võimalik bronhi seinte kahjustuste, immuunkaitse vähenemise tõttu. See võimaldab hallitusel vohada. Seente idanemisel moodustuvad analoogselt tavaliste seentega metsas eostest nn eosed. hüüfid (või kui soovite, seeneniidistiku analoog). Idandamine, hüüfid hävitavad bronhide seinu, bronhide kaitse- ja evakuatsioonivõime on järsult vähenenud, röga rögaeritus on häiritud, luuakse tingimused seente paljunemiseks. Kõik protsessid vähendavad veelgi patsiendi immuunsuse kaitsevõimet. Tavaliselt suudavad inimese makrofaagid kiiresti toime tulla ja seente eosed kehast eemaldada..

ABPA-ga patsiendi kopsude fotoradiograafia.

Bronhiaalastma (bronhide obstruktsiooni sündroom) kombinatsioon koos perekonna Aspergillus seente spetsiifiliste antikehade tuvastamisega näitab kõrge usaldusväärsusega ABPA esinemist patsiendil. Aspergilluse hallitusseenete nahaallergia testimine aitab diagnoosi kinnitada.

Patsiendil on mitu olukorda, mis nõuavad ABPA diagnoosi välistamist:

• Ravile vastupidav bronhiaalastma või raske hormoonist sõltuv astma;
• Eosinofiilsed infiltraadid kopsudes;
• Bronhiaalastma kombinatsioon infiltraatidega kopsudes ja / või bronhiektaasiga.

Bronhiaalastma, millel on ülitundlikkus aspergilluse suhtes

Aspergilluse (BA) suhtes ülitundlik bronhiaalastma on tavaline bronhiaalastma, mida süvendab kokkupuude allergeenidega - hallitusseened. Samal ajal ei ole patsiendil kopsu eosinofiilseid infiltraate, palavikku, kõrgeid eosinofiilide ja antikehade väärtusi.

Seenastma raviks kasutame bronhiaalastma ravistandardeid, mis on meie veebisaidil eraldi välja toodud. Seenevastast ravi ei kasutata.

Kas aspergilloosi saab ravida??

Jah, õigeaegne diagnoos ja määratud ravi annavad alati positiivse tulemuse.

Kaasaegsete seenevastaste ainete kombinatsioonid, sissehingamisel või süsteemselt, võivad tõhusalt võidelda kopsude seenhaigustega. Kompetentselt valitud põletikuvastane ravi obstruktiivse sündroomi kontrollimiseks ABPA-ga patsientidel.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos - patogenees, ravimeetodid

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (ABPA) on krooniline haigus, mida iseloomustab allergilise reaktsiooni ilmnemine bronhides ja kopsudes bronhiaalastma taustal.

Esineb seenhaiguse Aspergillus fumigatus (Aspergilla) või mikroorganismide perekonna liikmete nakatumise tagajärjel.

Patoloogia tunnused

Lisaks allergilisele bronhopulmonaalsele aspergilloosile eristatakse neid arengupiirkonna järgi: aju, kopsu sise- või väliskuded. Patoloogia põhjustab palju ebameeldivaid sümptomeid ja ähvardab halva ravi korral tüsistustega.

Allergilist bronhopulmonaarset aspergilloosi nimetatakse bronhopulmonaarseks (ladina keeles "kopsudega seotud" kopsu). See areneb harva, ainult 1-2% -l bronhiaalastma all kannatavatest diagnoositakse haigusloos ABPA.

Kui võrrelda aspergilloosi patogeneesi, ilmneb see 91–94% juhtudest astmas. Mõnikord ilmnevad haiguse sümptomid koos tsüstilise fibroosi ja nõrgenenud immuunsusega.

Haiguse tunnused ilmnevad üle 20-25-aastastel inimestel. Mehed kannatavad patoloogia all sagedamini. Kuid on registreeritud Aspergilluse ja laste nakatumise juhtumeid. Lapse ravi kopsude ja bronhide parasiitidega on raskem. 98% juhtudest, kui lastel ei alustata õigeaegselt ravi, on ABPA surmaga lõppenud.

RHH-s hõivab allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos B44 koodi, mis hõlmab patoloogia invasiivset vormi. Seen võib siseneda kehasse ja alustada kahjulikku parasiitimist või võib see "maha istuda" ja avalduda alles siis, kui immuunsus ei toimi..

ABLA-l on 5 arendusetappi:

1. Esialgsel etapil tekib ägenemine, põletikuline protsess on tugev.
2. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on võimalik saavutada remissioon, mida peetakse haiguse teiseks etapiks.
3. Jällegi tekib ägenemine, seda iseloomustavad mitte tugevad sümptomid võrreldes algsetega. Muutused kopsude struktuuris on märgatavad, põletikulised infiltraadid (põletikulise protsessi fookused) hõivavad rohkem kui 60% kopsukoest.
4. Neljanda astme ABPA tekib siis, kui patsient hakkab narkootikumidest sõltuvusse ja keha lakkab reageerimast tugevatele ravimitele.
5. Viies etapp on kopsufibroos. Keha asendab kahjustatud piirkonnad sidekoega, sisemiste hingamiselundite funktsioon väheneb. Kopsude suurus suureneb seetõttu, et mahtu pole piisavalt.

Viimane etapp toimub siis, kui ravi ei alustatud õigeaegselt ja arstid ei suutnud valida õiget teraapiaprogrammi.

ABLA peamine omadus on etappide arengu järjekorra puudumine. Võib tekkida ägenemine ja pärast seda areneb remissiooni asemel haiguse äge (esialgne) staadium. Haiguse tunnused ilmnevad sageli sügisel ja kevadel, kui seened hakkavad paljunema.

Mis põhjustab haigust

Patoloogia põhjustaja on aspergillus. Inimesel on nende seente suhtes tundlikkus ja nad, sattudes hingamissüsteemi organitesse, põhjustavad allergilist reaktsiooni. Seen on laialt levinud kõikjal, nende kuhjumist täheldatakse mädanenud orgaanilistes massides, ülemisel huumuskihil.

Hingamissüsteemi sisenenud seente eosed jõuavad raskesti ligipääsetavatesse piirkondadesse ja alustavad koloniseerimist bronhide sekretsioonides. Pärast seda ilmuvad organismi allergia vahendajad, immunoglobuliinid bronhides ja kopsudes, seejärel algab põletikuline protsess.

Haiguse tunnused

Patoloogia diagnoosimine on raskendatud sümptomite sarnasuse tõttu astma ägenemisega. ABLA algab järsult:

• Temperatuur tõuseb 39-ni.
• Köha algab mädase röga eraldumisega.
• Ilmuvad tuimad valud rinnus.
• Täheldatakse hemoptüüsi.

Lisandub astma süvenemine: lämbumisrünnakud, õhupuudus. Haiguse taustal ilmnevad joobeseisundi sümptomid:

• Uimasus ja nõrkus.
• Ärrituvus.
• Naha kahvatus ja tsüanoos.
• Kehv isu ja kaalulanguse tagajärg.

Remissiooni staadiumis ilmneb patoloogia, kuid kaudne hingeldus pingutusel ja kerge köha koos pruunika röga eraldumisega.

Kui ABPA ilmneb immuunpuudulikkuse taustal, on inimesel haiguse sümptomid.

Võimalikud tüsistused

Üheks komplikatsiooniks on kopsude obstruktsioon, inimene ei saa sisse ja välja hingata. Ilmub kopsukoe hävitamine, hävitamine, sisemine verejooks on võimalik.

Hingamissüsteemi funktsiooni vähenemise korral kannatavad eranditult kõik elundid: hapnikuvarustuse puudumine põhjustab nende kehva töö. Areneb südamepuudulikkus, ilmnevad dementsuse (omandatud dementsuse) tunnused.

45% juhtudest, kui puudub pädev ravi või patsiendi vastutustundetus tervisele, saabub surm.

Riskigrupp

Ohus on need, kellel on bronhiaalastma, kuna kahjustusorganid on samad. Tegurid, mis võivad põhjustada vaevuste ilmnemist, hõlmavad eksperdid nii pärilikkust (astmat) kui ka haigusi:

• Pahaloomulised kasvajad.
• Leukeemia.
• Kopsutuberkuloos.

25% juhtudest võib hingamissüsteemi haiguste krooniline või äge vorm muutuda ABPA arengu kaudseks põhjuseks..

Ärge unustage kontakti patogeeniga: inimesed, kes tegelevad põllumajanduse või aiandusega, on ohus.

Õige diagnoos

Diagnoosi panemiseks peate läbi viima põhjaliku uuringu. Anamneesi võtmisega ei tegele mitte ainult allergoloog ja pulmonoloog, vaid ka immunoloog. Organismi tagajärgede väljaselgitamiseks on vajalik kardioloogi, neuroloogi ja kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistide konsultatsioon..

Diagnostika algab uuringu ja uuringuga. Tehakse mitu lühikatset. Rinna koputamine on informatiivne: ABPA-ga on ülemiste hingamisteede heli tuhmunud. Üldist nõrkust või kahvatust pole raske märgata. Sümptomite kirjeldus aitab diagnoosi panna..

On vaja välja jätta haigused:

• Kopsutuberkuloos.
• Sarkoidoos.
• Obstruktiivne kopsuhaigus.

Selleks kasutatakse laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat. Kõigepealt annetavad patsiendid verd, patoloogiaga täheldatakse leukotsüütide ja ESR-i suurenemist. Tehakse allergiatestid (põhjustava toimega aspergillus).

Vaja on tsütoloogiat, mikroskoopiat ja röga kasvatamist. See võimaldab teil tuvastada seente arengutaset. Tehakse kopsude ja bronhide radiograafia ning CT. Piltidega määratakse kindlaks infiltraatide "volatiilsus" ja bronhide paisumine.

Ravimeetodid

Raviprogramm valitakse sõltuvalt haiguse staadiumist. Näiteks ägedas staadiumis või ägenemise korral on kortikosteroidid efektiivsed, peamiselt valivad kopsuarstid prednisolooni. Vastuvõtukursus ulatub 6-8 kuuni. Patsientidele määratakse ravimi süstid või tabletid.

Pärast peamist ravi on vaja prednisolooni võtta minimaalsetes annustes veel 4-6 kuud. See on nn toetav ravi..

On oluline viia põletikuline protsess miinimumini, selleks on kokkupuude allergeeniga välistatud. Haiguse ravi ei saa vähendada ega lõpetada: astma või muu.

Kuna kortikosteroidid mõjutavad patsiendi hormonaalset tasakaalu, on oluline end testida, et vältida selliseid tüsistusi nagu diabeet või katarakt taustal..

Kui haigus on jõudnud remissiooni staadiumisse, algab seene enda organismist väljutamine ja määratakse amfoteritsiin B.

Haiguse neljandas staadiumis, kui on sõltuvus ravitavast peamisest ravimist, tuleb ravim välja vahetada: itrakonasool või flukonasool.

Remissiooni perioodil tasub kinni pidada ennetamisest:

• Kontrollige regulaarselt hingamissüsteemi ja muid elundeid.
• Välistage kokkupuude allergeeniga.
• Pea kinni õigest toitumisest.
• Võtke vitamiinikomplekse.

Mõõdukas kehaline aktiivsus ja puhkus kuiva kliimaga piirkondades võimaldavad haiguse unustada.

Haiguse prognoos

Arstid viivad tuvastatud vaevused remissiooni seisundisse ilma kehale eriliste tagajärgedeta..

Oluline on valida ravimeid sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest. Patsient peab järgima raviprogrammi.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos

Aspergilloos on seenhaigus, mille põhjustavad hallitusseened (Aspergillus), mis elavad loomulikult mullas, niisketes ruumides, toidus ja mõjutavad peamiselt hingamissüsteemi.

Sõltuvalt valuliku protsessi tüübist ja ilmingust eristatakse järgmisi aspergilloosi vorme:

• aspergiloom;
• allergiline bronhopulmonaalne (see tähendab bronhide ja kopsude koosmõju) aspergilloos;
• krooniline nekrootiline kopsuvorm (kui kopsukude sureb osaliselt ja asendatakse armkoega);
• invasiivne (kui seened tungivad limaskesta alla) kopsu vorm.

Sellise hüübe tekkimine ja moodustumine toimub alati varem patoloogiliselt moodustunud kopsuõõnes või bronhide seinte pöördumatult laienenud kohtades, mida nimetatakse bronhiektaasiks.

See infektsioonivorm esineb normaalse immuunsüsteemiga patsientidel..

Radiograafiliselt avaldub õõnsusega pehme koe ümmarguse massina. Tavaliselt eraldatakse see mass õõnsusest õhukihiga..

Foto: allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos röntgenpildil

Krooniline nekrootiline kopsuvorm

See aspergilloosi vorm on iseloomulik isikutele, kellel on olemas immuunsuse supressioon (nõrgenenud immuunsus). Tavaliselt kannatavad patsiendid, kes ei saa tasakaalustatud toitu alkoholismi, suhkruhaiguse või sidekoe haiguste tõttu.

Kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad:

• köha;
• röga tootmine;
• palavik;
• hemoptüüs, mis kestab mitu kuud.

Invasiivne aspergilloos

Sõna "invasiivne" tähendab Aspergilluse seene ja selle seeneniidistiku sissetungi kopsu limaskesta ülemise kihi alla, mida nimetatakse epiteeliks.

Selle haigusvormi arengu kõige olulisemate riskitegurite hulka kuuluvad:

• raske ja pikaajaline neutropeenia (see tähendab neutrofiilide (granulotsüütide) arvu püsiv vähenemine veres);
• pikaajaline ravi kortikosteroididega (need ravimid pärsivad aktiivselt immuunsüsteemi ja keha kaitsevõimet);
• “Transplantaat peremeesorganismi vastu” reaktsioon patsientidel pärast luuüdi siirdamist (see tähendab olukorras, kus siirdatud luuüdi mingil põhjusel ei tahtnud juurduda organismis, kuhu see siirdati);
• AIDSi hilised staadiumid;

Nendel patsientidel on mittespetsiifiline palavik, köha ja õhupuuduse sümptomid, samuti kopsuembooliat (ummistust) meenutavad sümptomid, näiteks pleura rinnavalu ja hemoptüüs. Süsteemne levimine närvisüsteemi, neerudesse, seedetrakti toimub 25-50% patsientidest.

Infektsioon toimub pärast eoste sisenemist alumiste hingamisteedesse, kui õhku sisse hingatakse. Immuunsüsteemi vastuseta degenereeruvad eosed hüüfideks, mis võivad sattuda kopsuarteritesse. Selle tagajärjel areneb tromboos, verejooks, kopsupuudulikkus ja patoloogiline protsess levib teistesse kehasüsteemidesse.

Invasiivset kopsu vormi iseloomustavad röntgenograafiliselt mitmed, 1–3 cm läbimõõduga, perifeerselt paiknevad sõlmed, mis ühenduvad suure massi või tihendusväljaga. Röntgenpildi sõlmede õõnsustel on iseloomulik tunnus - sirbi kujul olev õhk.

Röntgenikiirgus: äge invasiivne aspergilloos

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (ABPA)

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi avastamise määr bronhiaalastmaga patsientidel on madal.

See haigus võib areneda ka pärast kopsu siirdamist inimestel, kellel on kopsufibroos (kui kopsukoe asendatakse armkoega tõsiste patoloogiate tagajärjel) või Kartageneri sündroom.

See sündroom kuulub haruldaste pärilike haiguste hulka ja seda iseloomustab tugevalt vähenenud immuunsus, suurenenud kalduvus ENT-organite haigustele, rinnaorganite ebanormaalne asukoht (süda on paremal ja kolmesagara osa vasakul), polüüpide olemasolu ninas ja ninakõrvalkoobastes.

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi põhjused

Geneetiliste tegurite roll, lima kvaliteet, epiteelirakud ja selle aktiveerimise määr hõlbustavad selliste vormide nagu perekonna Aspergillus hallitusseened muundumist hüüfideks, nende tungimist bronhidesse, immuunvastust ning bronhide põletikku ja hävitamist, see tähendab pöördumatuid muutusi normaalsetes kudedes. neist pole täielikult aru saadud.

Voolu etapid

ABLA kursusel on 5 etappi.

Seda iseloomustab seerumi või mädase vedeliku fookuste olemasolu kopsudes, kogu immunoglobuliini E kõrge tase ja eosinofiilide väljendunud aktiivsus veres.

Viimased 2 tegurit näitavad otseselt, et keha võitleb aktiivselt haigusega oma immuunjõudude kaudu.

Haiguse ägedate ilmingute leevendamine, kuid mitte mingil juhul taastumine, vaid ainult selle ajutine vaibumine.

Sel ajal puuduvad kõik ülaltoodud haiguse ilmingud täielikult..

ABPA arengumehhanism (patogenees)

Immunoloogilised uuringud näitavad, et selle haiguse arengumehhanismis osalevad nii I kui ka II tüüpi allergilised reaktsioonid..

ABPA immuun- ja rakuvastused näitavad, et pärast sissehingamist tekivad ülemistes hingamisteedes seene eosed, mis on sageli sarnased astmaatiliste limaskesta kahjustustega..

Selle tagajärjel provotseerivad seenhaigused lima tootmist ja limaskesta täiendavat kahjustamist, mis viib paratamatult bronhiektaasi tekkeni.

Haiguse arenguga on bronhide puu ülemine ja keskmine osa täidetud lima ja sisaldab suurt hulka eosinofiile (vererakud, mis on ette nähtud võitluseks kehas võõrade ainete vastu) ja seenetrombide fragmente.

Mõjutatud bronhi seinas tekib arvukate eosinofiilidega fibroos ja krooniline põletik. Samuti võivad kohati tekkida hingamisteede epiteeli (limaskesta ülemise kihi) haavandid. Samal ajal toimub epiteeli ümberkorraldamine ichori või mädanikuga granulomatoosseks põletikuliseks fookuseks ja hingamisteede õõnsuse täitmine kulutatud sisuga..

Kopsude radiograafiat ägedas staadiumis iseloomustab tihendamine (80%), lima blokeerimine (30%), atelektaas, see tähendab kahe õõnsust moodustava seina liimimine kopsukoe üheks tervikuks (20%). Kroonilised (püsivad) radioloogilised tunnused avalduvad infiltratsiooni, rõngakujulise varju, vaskulaarse mustri puudulikkuse, kopsuagara vähenemise kujul.

Sellistel patsientidel on muid allergilisi haigusi:

• riniit,
• konjunktiviit,
• atoopiline dermatiit.

ABPA algab pärast bronhiaalastma arengut ja on seotud mõõduka raskusega üleminekuga ja sellega kaasneb

• üldised halb enesetunne,
• kehatemperatuuri tõus kuni 38,5 kraadini,
• mädase röga eraldumine, köha,
• valu rinnus, hemoptüüs.

Tsüstilise fibroosiga patsientidel on aspergilloosi tekkimine seotud kehakaalu langusega ja sellega kaasneb suurenenud produktiivne köha..

Allergilise bronhopulmonaalse aspergilloosi diagnostika

ABPA diagnostilised kriteeriumid sõltuvad haiguse vormist ja kulust

Diagnoosikriteeriumid tsüstilise fibroosita patsientidel:

• bronhiaalastma;
• positiivsed nahatestid Aspergillus spp antigeenidega;
• IgE üldkontsentratsioon -> 1000 ng / ml;
• seerumi spetsiifilise IgE taseme tõus;
• seente vastaste antikehade kiire langus seerumis;
• vere eosinofiilia (see tähendab eosinofiilsete vererakkude arvu järsk suurenemine);
• olemasolevad kopsude radiograafilised infiltraadid.

Diagnoosikriteeriumid tsüstilise fibroosiga patsientidel:

• kliinilised ilmingud (köha, vilistav hingamine, suurenenud röga tootmine, välise hingamise funktsiooni uuring näitab loodete mahu vähenemist);
• kohene ülitundlikkusreaktsioon (positiivne nahatest või IgE vastus);
• IgE üldkontsentratsioon -> 1000 ng / ml;
• seente antikehad seerumis;
• kopsude patoloogiline röntgen (infiltraadid, limaskestad, muutused röntgenpildis võrreldes eelmistega, millel pole seletust);

Histoloogiline uuring näitab fibroosi ja ägedat kopsupõletikku. Kopsukoes on näha seenhaigusi sisaldavaid nekrootilise põletiku piirkondi.

Rindkere CT (kompuutertomograafia) võimaldab visualiseerida bronhopneumooniat ja aspergilloomi sisaldavat õõnsust.

Diferentsiaaldiagnoos

Seda viiakse läbi selliste haigustega nagu:

• kopsupõletik,
• tsüstiline fibroos,
• kandidoos.

Nende haiguste ühised jooned on hingamissüsteemi valdav kahjustus, väljendunud immuunvastus ja üldised kliinilised sümptomid..

Aspergilloosi diagnoosi iseloomulikke jooni on kirjeldatud eespool..

Ravi ja ennetamine

Vajadus aspergiloomi tekkeks kasutada konservatiivset (ravim) ja kirurgilist ravi on vaieldav küsimus. Ainult juhul, kui õõnsus moodustub aspergilloomi tõttu, on näidustatud Voriconazole ja Itraconazole kasutamine. Desensibiliseerimist ei soovitata monoteraapiana.

Vorikonasool on valitud ravim; alternatiiviks võib olla itrakonasool. Samuti määratakse seenevastase ravi kõrval glükokortikoidid, näiteks prednisoloon pikkadeks kursusteks, kontrollides vereseerumi üldise IgE sisaldust..

Vastunäidustuste või kliinilise ravivastuse puudumisel tuleb ravi ajal kasutada järgmist:

• amfoteritsiin,
• kaspofungiin,
• ketokonasool,
• flutsütosiin,
• amfoglükamiin.

Samuti on efektiivne ravi rahvapäraste ravimitega. Rakenda:

• Kasetõrv,
• salehari,
• linaseemned,
• kaseleht,

- millel on ka seenevastane toime.

Selle haiguse ennetamine hõlmab ruumide põhjalikku puhastamist, isikukaitsevahendite kasutamist, isikliku hügieeni ja soodsates tingimustes töötamist..

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (ABPA) on krooniline nakkus-allergiline hingamisteede haigus, mille põhjustavad perekonna Aspergillus seened. Patogenees põhineb ülitundlikkusel seene antigeenide suhtes, mis realiseerub peamiselt 1. ja 3. tüüpi allergiliste reaktsioonide korral. Haigus kulgeb progresseeruva bronhiaalastmana ning sellega kaasneb endo- ja peribronhiaalse põletiku tekkimine keskmise suurusega bronhide tasemel. Immuunkomplekside fikseerimine bronhide seinas viib nende kahjustumiseni ja bronhide kudede antigeensete omaduste muutmiseni. Kroonilise põletikuga kaasneb sidekoe produktiivne reaktsioon ja see on kopsufibroosi arengu põhjus.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos (ABPA) on krooniline nakkuslik allergiline kopsuhaigus, mille põhjustab Aspergillus. Selle patogenees pärineb seene antigeeni ülitundlikkusest, mis avaldub peamiselt 1. ja 3. tüüpi allergiliste reaktsioonidena. Haigus kulgeb progresseeruva bronhiaalastmana, millele järgneb keskmise suurusega bronhide endo- ja peribronhiaalne põletik. Immuunkomplekside fikseerimine bronhide seinale põhjustab nende kahjustusi ja muudab bronhide kudede antigeenseid omadusi. Kroonilisel põletikul kaasneb produktiivne sidekoe reaktsioon, mis põhjustab kopsufibroosi. Haiguse loomuliku ajaloo võib jagada viieks etapiks, mis võimaldab kontrollida astma kulgu ning kasutada õigeaegset ja õigustatud ravi. Selleks, et vältida vigu selle diagnoosimisel ja ravis, on vaja teha ABPA kõige täpsem diagnoos. Prednisoloon on valitud ravim. Brochiaalse astma edukaks kontrollimiseks on õigustatud sissehingatavate steroidide kasutamine. Seenevastaseid aineid võib anda ainult remissiooni korral, et vältida seente massilise surma põhjustatud halvenemist.

A.V. Kuleshov., A.G. Tšutšalin
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

A.V. Kuleshov, A.G. Tšutšalin
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi pulmonoloogia uurimisinstituut, Moskva

Praegu on looduses umbes 100 tuhat seeneliiki. Arvatakse, et 400 neist võivad olla hingamisteede haiguste - pneumomükoosi - põhjustajad [1].
Pneumomükoosi nimetatakse hingamisteede organite ägedateks ja kroonilisteks põletikulisteks protsessideks, mida põhjustavad madalamad taimed - seened. Patogeensete seente põhjustatud hingamissüsteemi kahjustusi kirjeldati esmakordselt rohkem kui 150 aastat tagasi. (R. Wenzel jt, 1994).
Kuid vaatamata sellele jäävad kopsu mükoosid tänapäevani ebapiisavalt uuritud patoloogiaks. Seda olukorda seletatakse teatud määral asjaoluga, et kuni viimase ajani peeti pneumomükoosi haruldaseks haiguseks. Hiljutised uuringud näitavad seenhaiguste, eriti hingamissüsteemi seenhaiguste, arvu laialdast ja pidevat kasvu. Kopsumükooside kulgu süvendavate riskifaktorite hulgas on kõige olulisemad funktsionaalsed, immuun-, endokriinsed ja kaasasündinud anatoomilised häired (J. Pennington et al., 1996).
Jatrogeensed riskifaktorid pneumomükoosi tekkeks hõlmavad laia toimespektriga antibiootikumide, kortikosteroidide, tsütostaatikumide, immunosupressantide sagedast, pikaajalist ja mõnikord põhjendamatut kasutamist, millel on keha kaitsesüsteemidele pärssiv mõju (R. Wenzel et al., 1994)..
Tänapäevases mükoloogias kasutusele võetud kõige kliiniliselt olulisemate kopsukahjustuste skemaatilise skeemi järgi on pneumomükoos jaotatud endeemiliseks ja oportunistlikuks (H. Sluiter et al., 1994).
Endeemiline rühm koosneb pneumomükoosist, mis on inimestele kohustuslik patogeenne, - histoplasmoos, blastomükoos, koktsidioidomükoos, parakoktsidioidomükoos. Neid iseloomustab seeneniidistiku fragmentidega aerogeenne nakkus, endeemiline leviku tüüp koos fookustega USA-s, Kanadas ja Ladina-Ameerikas. Oportunistlike mükooside rühma kuuluvad paljud oportunistlike seente põhjustatud haigused. Sellisel juhul on patoloogiline protsess oma olemuselt teisejärguline, areneb ülitundlikkuse, immuunpuudulikkuse või koe anatoomilise defekti taustal, kus seenekolooniad kasvavad.
Viimasel kümnendil on ägedast meditsiinilisest ja sotsiaalsest probleemist, eriti arenenud riikides, saanud sekundaarse pneumomükoosi kasvav puue, sagedased ja rasked elundikahjustused.
Venemaal ulatub immunosupressiivsete patsientide bronhopulmonaarsüsteemi kandidoosi sagedus 5% -ni, bronhiaalastmaga patsientidel aspergilloos - 17 - 35%. Oportunistlike mükooside arvu suurenemine annab peamise panuse pneumomükoosi üldiseks tõusuks [2].
Kopsumükoosidega seotud probleeme käsitlevate uuringute killustatus, selgete diagnostiliste kriteeriumide puudumine, raviskeemid tekitavad täiendavaid raskusi nende haigustega patsientide tõhusa ravi pakkumisel [3]..
Pulmonoloogias on üks huvitav ja väljakutseid pakkuv teema astmaatilised reaktsioonid allergilistel patsientidel, kes on sisse hinganud seente eoseid. Erinevalt bakteritest käituvad seente eosed tervetel inimestel harva nagu patogeenid, kuid võivad allergikutel esile kutsuda astmaatilisi reaktsioone. Haiguse areng võib kulgeda nakkuslike ja mittenakkuslike variantide järgi..
Mitteinfektsioosne protsess on organismi esmase immuunvastuse tulemus seente astma kujul. Sellisel juhul seene sissetungi ei täheldata, seened esinevad hingamisteedes ajutiselt ja fagotsüüdid kõrvaldavad need tavaliselt tõhusalt. Kõige sagedamini astmaatilisi reaktsioone põhjustavad seened kuuluvad klassidesse Zygomycetes, Ascomycetes, Deiteromycetes, Basidomycetes. Nende seente eoseid on õhus palju; need võivad põhjustada varaseid ja hiliseid astmaatilisi reaktsioone [4].
Nakkusprotsessi iseloomustab seente püsimine hingamisteedes, nende kasv ja protsessi üldistamine allergikutel. Sel juhul võime rääkida allergilisest bronhopulmonaalsest fungoosist (ABLF) [4].
ABLF-i kõige levinum põhjustaja on perekonna Aspergillus seened. Sellisel juhul nimetatakse seda haigust "allergiliseks bronhopulmonaalseks aspergilloosiks" (ABPA).
Praegu on perekonna Aspergillus seente poolt põhjustatud haigusi kolme kategooriat (J. Pennigton et al., 1995).
1. Patsiendi ülitundlikkusega seotud haigused:

• bronhiaalastma koos ülitundlikkusega Aspergilluse suhtes;
• eksogeenne allergiline alveoliit;
• ABLA.

2. Mitteinvasiivne aspergilloos:

• krooniline ja äge aspergilloom;
• mädane bronhiit.

3. Invasiivne kopsuaspergilloos.

Selles töös uuritakse pulmonoloogia üht kõige keerulisemat (nii diagnoosimise kui ka ravitaktika valiku osas) küsimust - ABPA-d, mida kirjeldati esmakordselt 1952. aastal nime all "Briti haigus" [5]..

Enamikul juhtudel on ABPA põhjustajaks Aspergillus fumigatus (A.f.), mis kuulub Ascomycota alamrühma, klassi Endomycetes, klassi Euascomycetes [6]. Teisi Aspergilluseliike seostatakse sageli A.f.
Seened on peaaegu kõikjal levinud, enamik neist on saprofüüdid; nende peamine elupaik on mädanenud orgaaniline aine, niisked ruumid, sood, huumuse ülemine osa, kus arenevad seened. Seda asjaolu tuleb arvestada seente põhjustatud haiguste kordumise ennetamisel [7].
Seente arengutsüklis on sporulatsiooni staadium ja just selles etapis satuvad seened keskkonnast eoste kaudu hingamisteedesse. Kõige aktiivsemad seened paljunevad talvel ja sügisel [4].
Vaidlused A.f. (2 - 3,5 mikronit), sisenedes hingamisteedesse, koloniseeruvad bronhide sekretsioonides. Nad idanevad temperatuuril 35 ° C.
Seenehüüfe (7–10 mikronit) on bronhoskoopia käigus võimalik tuvastada ka paranemisega patsientidel. Hüüfide ja eoste kehas (koniidid) on retseptorid anti-A.f. IgE.
Väike vaidluse suurus A.f. võimaldab neil pärast sissehingamist edukalt jõuda hingamisteede bronhioolideni (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Tavaliselt kahtlustavad arstid ABPA-d, kui astmaatiliste reaktsioonidega patsientidel on rindkere röntgenpildil näha püsiv kopsuinfiltraat, märkimisväärne perifeerse vere eosinofiilia ja IgE üldsisaldus üle 1000 mg / ml. Mõnikord sunnib infiltratiivsete varjude olemasolu, palavikuline kehatemperatuur, hingamispuudulikkuse tunnused diagnostilist otsingut kopsupõletiku suunas, millega seoses algab aktiivne antibiootikumravi, mis ei too kaasa seisundi paranemist. Seetõttu on ABPA varajane diagnoosimine ja spetsiifilise ravi õigeaegne alustamine nii oluline..
ABPA diagnostilised kriteeriumid:

• bronhiaalastma;
• kõrge perifeerse vere eosinofiilia (1000 / mm3);
• kõrge üld-IgE tase - üle 1000 ng / ml (ELISA meetod);
• püsivad infiltraadid kopsudes, proksimaalse või tsentraalse bronhiektaasi olemasolu, mis määratakse bronhograafia või kompuutertomograafia abil;
• spetsiifilise anti-A. märkimisväärne tase f. IgG ja IgE (ELISA meetod);
• positiivsed PRIC testid seente allergeeniga A.f. ;
• A.f seente kasvu esinemine toitainekeskkonnas [8].

Täna on soovitatav jagada patsiendid rühmadesse vastavalt bronhiektaasi olemasolule või puudumisele. Proksimaalse bronhiektaasiga patsiente, kellel puudub tsüstiline fibroos, võib tõenäoliselt omistada tsentraalse bronhiektaasiga ABPA-patsientide rühmale - ABPA-C. Patsiendid, kellel pole bronhiektaasi, kuid kellel on muud ülalmainitud diagnostilised kriteeriumid, kuuluvad seropositiivse ABPA (ABLA-C) rühma [7]..

Immuun- ja rakuvastused ABPA-s

Esimene kaitseliin mikroorganismide, sealhulgas seente vastu seisneb seente eoste opsoniseerimises, millele järgneb fagotsütoos ja hävitamine alveolaarsete makrofaagide ja mukoepiteliaalsete rakkude süsteemi poolt. Tervete inimeste hingamisteedel on üsna oluline võime seene eoseid kõrvaldada ja neil on sellistes tingimustes harva patogeenseid omadusi [4].

Joonis 1. Aspergillus fumigatuse kolooniad "palli" kujul bronhi valendikus.

Joonis 2. Röga ettevalmistamine. Conidia seene

Joonis 3. Patsiendi tavaline rentgenogramm Sh. Vasakpoolne "looritatud" infiltraat.

Joonis 4. Patsiendi tavaline radiograaf Sh.
Parempoolne basaalinfiltraat.

Eoste kõrvaldamise protsessi efektiivsus määratakse seene antigeenide kokkupuute astmega bronhide lümfoidkoe rakkudega. Esialgsel kokkupuutel seene antigeeniga on immuunvastus tühine, kui anti-A.f. IgG on suhteliselt väike. ringluses ja sekretoorse IgA (sIgA) madal tase bronhoalveolaarsetes sekretsioonides (J. Chern et al., 1994).
Kõik piisavas koguses sissehingatavad eosed on allergeenid, kuid seente allergeenidega piiratud kokkupuutes IgG tiitrid A.f. on enamasti negatiivsed [4].
Korduv kokkupuude seente allergeenidega võib põhjustada nuumrakkude degranulatsiooni ja eosinofiilset infiltratsiooni kohese allergilise reaktsiooni ajal või astmaatilist vastust 3. tüüpi allergilise reaktsiooni korral. Astmaatilise reaktsiooni eest vastutavad seennastma immuun- ja põletikureaktsioonid on sarnased kodutolmu või muude sissehingatavate allergeenide sissehingamise vastustega (C. Walker et al., 1994).
Eoste ja mütseelifragmentide allergeenkomponentide vabanemine kutsub esile nuumrakkude degranulatsiooni 1. tüüpi astmaatiliste reaktsioonide ajal. Kiirfaasis vabanenud kemotaktilised tegurid ja tsütokiinid, nuumrakud, epiteelirakud ja lümfotsüüdid põhjustavad hilise astmaatilise reaktsiooni ajal põletikulise vastuse eosinofiilide infiltratsiooniga kopsukoes [4].
Lisaks võib epiteelirakke ja basaalmembraani kahjustav tsütotoksilise valgu vabanemine eosinofiilidest mängida rolli bronhide hüperreaktiivsuse esilekutsumisel.
ABPA ägenemiste ajal määrati kogu IgE ja spetsiifilise IgG tase A.f. võib saavutada ülimalt kõrgeid väärtusi, peegeldades immuunvastuse humoraalse ja rakulise tüübi stimuleerimist allergeeni poolt (C. Walker et al., 1994).
Samuti on patsientidel suurenenud IgE tase teiste inhaleeritavate allergeenide vastu, mis kinnitab veel kord patsiendi atoopilist seisundit..
ABPA ägenemise korral on suur antigeenne koormus seente kasvu tagajärg. Kiire polüklonaalse reaktsiooni tulemus on IgG, IgA ja IgM ületootmine mikroorganismide sekreteeritud antigeensete komponentide vastu [4].

ABLA etapid

Haiguse kulgu aktiivsuse jälgimiseks ning ägeda, alaägeda ja remissiooniperioodi eristamiseks võib kasutada seroloogiliste parameetrite kombinatsiooni [7].
Bronhopulmonaarsel pesemisel suureneb ka spetsiifiliste IgG, sIgA, IgM, IgE tiitrid A.f vastu.
Kahjustatud epiteelirakud, eosinofiilsed ja mononukleaarsed infiltraadid täheldatakse submukoosse kihi koos paksenenud kollageenkiududega epiteeli basaalmembraani all. Põletikuline reaktsioon on peamiselt bronhitsentriline ja avaldub ka alveoolide tasemel, samas kui elastiinikiud on bronhioolides rebenenud (H. Kauffman et al., 1988).
Praegu pole veel piisavalt täielikku selgitust, miks mõnedel astmahaigetel ABPA areneb. Tugev humoraalne ja rakuline reaktsioon ABPA ägenemise ajal, stimuleerides immunokompetentseid rakke ja aktiveerides keha kaitsesüsteemi seente eest, ei seleta tavaliselt täheldatavaid korduvaid ägenemisi.
Pakuti välja geneetiliselt määratud teooria, mille kohaselt võib TPA-raku reaktsioon, mis põhjustab interleukiinide 4 ja 5 toime moonutamist, olla peamine tegur ABPA arengus [4].
Paljudes uuringutes leitakse täiendavaid põhjuseid, mida saab lisada seente virulentsustegurite loetellu. Nende hulka kuuluvad mitmesuguste mükotoksiinide tootmine, mis võib vähendada patsiendi rakulise kaitsesüsteemi arengu efektiivsust, samuti proteolüütiliste ensüümide tootmine, mis põhjustab epiteeliraku maatriksikomponentide kahjustusi. Kõik need tegurid võivad kahjustada mukoepiteliaalset barjääri (J. Pennigton et al., 1995)

Kliinilised tunnused ja kulg

ABPA kliiniline pilt on üsna kirju ja mitmekesine, alates rändeinfiltraatidega raske astma episoodidest kuni kergete astmaatiliste perioodideni, mida on tavalisest seennastmast raske eristada..
Siiski on oluline meeles pidada, et haiguse alguses ei tähenda ABPA alati ägedat astmaetappi: võib esineda mitte-astmaatiline episood koos iseloomulike sümptomitega, sealhulgas radiaalsed infiltraadid, perifeerne ja lokaalne eosinofiilia ning suurenenud immuunvastus. Mittestmaatilisele episoodile võib järgneda astmaepisood, võib-olla pärast suurenenud mittespetsiifilise hüperreaktiivsuse arengut [7].
Tsüstilise fibroosiga patsiendid on sageli vastuvõtlikud A.f. ABPA esineb tsüstilise fibroosi komplikatsioonina 10% juhtudest, millega kaasneb IgG ja IgE taseme tõus, perifeerse vere eosinofiilia ja tsentraalse bronhiektaasi moodustumine (S. Mroueh et al., 1994). Tsüstilise fibroosi tüsistused ABPA kujul põhjustavad kopsukoe hävitamist, mille tagajärjel väheneb hingamisfunktsioonide efektiivsus [7].
Kõiki seente põhjustatud haiguste ilminguid võib seostada ka seente tungimisega ülemistest hingamisteedest, näiteks seente kasvuga ninakõrvalkoobastes. Nendel juhtudel A.f. võib toimida ka seenhaigusena, mis on allergilise Aspergillus sinusiidi põhjus, mis on histoloogiliselt identne ABPA-ga, millega kaasnevad eosinofiilsete infiltraatide ilmnemine [4].
ABPA-d iseloomustab 5 etappi (vt tabel [7]). Need etapid ei vasta haiguse arengu faasidele ja on esile tõstetud, et hõlbustada kiiret diagnoosimist ja määrata ravi taktika, mis omakorda võib suures osas ära hoida destruktiivseid protsesse kopsudes.
ABLA-C-ga patsientidele on iseloomulikud I-IV staadiumid ja välistatud pole ka V-staadiumi välimus. See protsessi gradatsioon on rakendatav ka tsüstilise fibroosiga patsientidel..
I etappi (ägedat) iseloomustab ebaproduktiivne köha, võib täheldada õhupuudust, kuid see võib puududa. Mõnikord võib ilmneda astmaticus. Selles etapis on kõige olulisem IgE ja vere eosinofiilia taseme tõus [7].
Prednisolooni kasutamine selles etapis võimaldab teil astma kulgu edukalt kontrollida, vere eosinofiilia väheneb 6. nädala lõpuks 35% juhtudest. Astma kontrollimiseks võib soovitada glükokortikosteroidide sissehingamist, inhaleeritavate ravimite annus määratakse astma raskust arvestades (R. Patterson et al., 1987).
Patsiente, kes saavad prednisolooni vähendatud annustes ja kellel pole piirkondlikke kopsuinfiltraate 6 kuu jooksul, võib pidada remissiooniks (II staadium). Sellistel patsientidel on astma hästi kontrollitud, kuid selle rühma patsientidel võivad tekkida kopsudes "lenduvad" eosinofiilsed infiltraadid, millega 100% juhtudest kaasneb kogu IgE taseme tõus. Nendel juhtudel on soovitatav koostada graafik seroloogilise uuringu käigus saadud IgE taseme kõikumiste kohta, eriti II etapis [4].
Patsientide III etapis (ägenemine) kombineeritakse kopsude röntgenülesvõtte muutused 100% juhtudest üldise IgE taseme tõusuga muude põhjuste puudumisel. Sellistel juhtudel reageerivad infiltraadid hästi ka prednisolooni kasutamisele, nagu I etapis. Mõnel patsiendil ei saa prednisolooni annust vähendada, kuna see viib bronhiaalastma ägenemiseni (J. Pennigton et al., 1995).
IV staadiumist (ABPA steroidsõltuva astma korral) võib rääkida siis, kui patsient ei saa bronhiaalastma kulgu ägenemise tõttu keelduda steroidravimite võtmisest mis tahes kujul. Selle valiku korral ei täheldata IgE taseme langust normaalväärtuseni (J. Pennigton et al., 1995).
Õige ravi korral on V staadium (fibroos) väga haruldane. Sel juhul võib uute infiltraatide ilmnemist prednisolooni võtmisel annuses 50-60 mg / päevas 2 nädala jooksul FEV1-ga, mis on võrdne 0,8 L, pidada mitteseotud A.f. [7]. Sellisel juhul on haiguse prognoos ebasoodne ja ravi on suunatud hingamispuudulikkuse korrigeerimisele..

Peamine ravim ABPA raviks on prednisolooni tabletivorm [7]..
I, III ja IV staadiumi korral on annus 0,5 mg / kg päevas, reeglina piisab sellest, et kopsu infiltraadid kaoksid 1–4 nädala jooksul. Kliinilise paranemise korral koos rindkere röntgenikiirte positiivse dünaamikaga võib prednisolooni annuse muuta vahelduvaks annustamisskeemiks. Selline teraapia võimaldab prednisolooni annust järk-järgult vähendades astma kulgu tõhusalt kontrollida. Tavaliselt vastab see 2-3. Ravikuule..
Katkendlik prednisoloonirežiim on rakendatav patsientidele, kellel on varem olnud kopsuinfiltraate või kes on III staadiumis (ägenemine), sellisel juhul võib kahele nädalale prednisolooni manustada järgneda kaks nädalat vahelduva raviskeemiga kuni kontrollröntgenograafia (P. Greenberger et al., 1993).
35% -l juhtudest, esimese 6 ravinädala jooksul, väheneb kogu IgE tase. Prednisolooni ei saa IV staadiumis patsientidel tühistada, kuna see viib astma ägenemiseni. IV staadiumi patsiendid võtavad prednisooni aastaid korduvate infiltraatide puudumisel.
ABPA-ravi lõppeesmärk on bronhiaalastma stabiilne kulg ja eosinofiilsete infiltraatide kordumise ennetamine, IgE taseme kontroll [8]. Prednisolooni suurtest annustest tuleks hoiduda juhtudel, kui patsientidel puudub hingamisraskus ja radiograafidelt ei leita uusi infiltraate.
ABPA edukaks raviks on seenevastased ravimid, itrakonasool ja amfoteritsiin B, mis on aktiivsed A.f vastu..
Triasoolide klassi kuuluv itrakonasool on kaasaegne laia toimespektriga seenevastane aine. Ravimi annus on tavaliselt 200 mg päevas, ravimit võetakse 1-1,5 kuud (L. Christine et al., 1994).
Amfoteritsiin B on tänapäevalgi laialt levinud. Lisaks parenteraalsele manustamisele kiirusega 0,25-1,0 mg / kg ravimit 400 ml 5% glükoosilahuse (10-20 süsti) kohta kasutatakse aktiivselt ravimi tabletivormi - amfoglükamiini annuses 400 mg päevas [3]..
Amfoteritsiini liposomaalse vormi kasutamist võib pidada väga lootustandvaks. See ravimvorm on vähem toksiline ja efektiivsem kui amfoteritsiin (L. Christine et al., 1994).
Tuleb meeles pidada, et seenevastaste ravimite kasutamine ABPA I või III staadiumis on tõsine viga nende patsientide ravimisel. Sellisel juhul soodustab seene surm antigeenide vabanemist ja aktiveerib protsessi. Seetõttu on seenevastaste ravimitega ravi soovitatav teha ainult remissioonis..
Plasmafereesi, eriti rasketel juhtudel, võib pidada õigustatud ja tõhusaks meetodiks ABPA ravimisel (V.S. Mitrofanov, 1995).
Hüposensibiliseerimist seeneallergeenide abil ei rakendata, kuna see võib põhjustada soovimatuid nähtusi, kuna keha reageerib seente antigeenidele hästi. Kuigi kirjanduses pole ühtegi fakti, kinnitab see seda (P. Greenberger et al., 1995).